მენიუ

ჰიპერპარათირეოზი

ავტორი: ვალენტინ მენშიკოვი | განახლებულია: იანვარი 2026

პირველადი ჰიპერპარათირეოზი

ჰიპერპარათირეოზი, პარათჰორმონის (პთჰ) ჭარბი სეკრეციის მდგომარეობა, შეიძლება განვითარდეს ნებისმიერ ასაკში და აზიანებს როგორც მამაკაცებს, ასევე ქალებს, თუმცა უფრო ხშირია პოსტმენოპაუზის ასაკის ქალებში [1]. პირველადი ჰიპერპარათირეოზი გულისხმობს პთჰ-ის არაადეკვატურ, ჭარბ სეკრეციას უშუალოდ ფარისებრახლო ჯირკვლებიდან, რაც იწვევს ჰიპერკალციემიას (სისხლში კალციუმის მაღალი დონე) [1, 2].

ყველაზე ხშირი მიზეზი (80-85%) არის ფარისებრახლო ჯირკვლის ერთეული ადენომა (კეთილთვისებიანი სიმსივნე) [1, 2]. უფრო იშვიათად (10-15%), ის ვითარდება ჰიპერპლაზიის შედეგად, რომელიც მოიცავს რამდენიმე ჯირკვალს (ჩვეულებრივ ოთხივეს) [1, 2]. ფარისებრახლო ჯირკვლის კარცინომა (კიბო) იშვიათი მიზეზია (<1%) [1, 2]. პირველადი ჰიპერპარათირეოზი ასევე შეიძლება იყოს გენეტიკური სინდრომების ნაწილი, როგორიცაა მრავლობითი ენდოკრინული ნეოპლაზია (MEN) ტიპი 1 და 2A [1].

დიაგნოზი ძირითადად ბიოქიმიურია და დგინდება შრატში პთჰ-ის მომატებული ან არაადეკვატურად ნორმალური დონის გამოვლენით ჰიპერკალციემიის ფონზე [1, 2]. დამატებითი ტესტები, რომლებიც ახასიათებს მეტაბოლურ ცვლილებებს, მოიცავს შრატის კალციუმის (საერთო და იონიზებული), ფოსფატის (ხშირად დაბალი ან ნორმის ქვედა ზღვარზე), ალბუმინის, D ვიტამინის (25-ჰიდროქსივიტამინი D) დონის და 24-საათიან შარდში კალციუმის (ხშირად მაღალი ან ნორმალური) განსაზღვრას [1, 2]. ფოსფატის თირკმლის კლირენსის ან ფოსფატის მილაკოვანი რეაბსორბციის შეფასებამ შეიძლება მოგვაწოდოს დამატებითი მტკიცებულება პთჰ-ის მოქმედების შესახებ, მაგრამ ამჟამად ნაკლებად ხშირად ტარდება [1].

არანამკურნალევი პირველადი ჰიპერპარათირეოზი ზრდის ქრონიკულ ჰიპერკალციემიასთან და პთჰ-ის ჭარბ მოქმედებასთან დაკავშირებული გართულებების რისკს, მათ შორის ოსტეოპოროზის (ძვლის რეზორბციის გაზრდის გამო), ნეფროლითიაზის (თირკმლის კენჭები), ნეფროკალცინოზის, ძვლების ტკივილის, მოტეხილობების და პოტენციურად არასპეციფიკური სიმპტომების, როგორიცაა დაღლილობა, დეპრესია, ყაბზობა და კოგნიტური სირთულეები [1, 2].

მეორადი და მესამეული ჰიპერპარათირეოზი

მეორადი ჰიპერპარათირეოზი არის ფარისებრახლო ჯირკვლების კომპენსატორული პასუხი ქრონიკულ ჰიპოკალციემიაზე (სისხლში კალციუმის დაბალი დონე) ან, უფრო იშვიათად, ჰიპერფოსფატემიაზე [1, 2]. ჯირკვლები დიდდება (ჰიპერპლაზია) და გამოყოფს მეტ პთჰ-ს კალციუმის დონის ნორმალიზების მიზნით [1]. ყველაზე ხშირი მიზეზებია:

  • თირკმლის ქრონიკული დაავადება (თქდ): დაზიანებულ თირკმელებს არ შეუძლიათ ფოსფატის ადეკვატურად გამოყოფა (რაც იწვევს ჰიპერფოსფატემიას) და არ შეუძლიათ D ვიტამინის ეფექტურად გააქტიურება მის აქტიურ ფორმად, 1,25-დიჰიდროქსივიტამინ D-დ (კალციტრიოლი) [1, 2]. კალციტრიოლის შემცირება იწვევს ნაწლავებიდან კალციუმის შეწოვის დაქვეითებას, რაც იწვევს ჰიპოკალციემიას. როგორც ჰიპერფოსფატემია, ასევე ჰიპოკალციემია ასტიმულირებს პთჰ-ის სეკრეციას [1, 2].
  • D ვიტამინის დეფიციტი: საკვებით არასაკმარისი მიღება, მზის სხივების ნაკლებობა ან მალაბსორბცია იწვევს ნაწლავებიდან კალციუმის არაადეკვატურ შეწოვას, რის შედეგადაც ვითარდება ჰიპოკალციემია და შემდგომში პთჰ-ის მატება [1, 2].

მეორადი ჰიპერპარათირეოზის დროს შრატის კალციუმი ჩვეულებრივ დაბალი ან ნორმალურია, ხოლო პთჰ-ის დონე მომატებულია [1].

წელ-გავის ხერხემლის რენტგენოგრამა, რომელიც ავლენს თირკმლის ოსტეოდისტროფიის რენტგენოლოგიურ ნიშნებს მეორადი ჰიპერპარათირეოზის გამო ("რაგბის მაისურის ხერხემალი") – სკლეროზისა და გამჭვირვალობის მონაცვლეობითი ზოლები მალებში თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტში [3].

CT imagine of multiple tiny well defined lucencies in the skull vault caused by resorption of trabecular bone in hyperparathyroidism (Salt and pepper sign or pepperpot skull of the calvarium).
კტ გამოსახულება, რომელიც აჩვენებს მრავლობით მცირე გამჭვირვალობას თავის ქალას თაღში ტრაბეკულური ძვლის რეზორბციის გამო ჰიპერპარათირეოზის დროს ("მარილი და პილპილის" სიმპტომი) [3].

მესამეული ჰიპერპარათირეოზი ვითარდება, როდესაც ფარისებრახლო ჯირკვლები, მეორადი ჰიპერპარათირეოზის დროს ხანგრძლივი სტიმულაციის შემდეგ (ჩვეულებრივ თირკმლის უკმარისობის ტერმინალური სტადიის გამო), ხდება ავტონომიური და აგრძელებს პთჰ-ის ჭარბ სეკრეციას ჰიპოკალციემიის ძირითადი მიზეზის გამოსწორების შემდეგაც კი (მაგალითად, თირკმლის წარმატებული ტრანსპლანტაციის შემდეგ) [1, 2]. ეს იწვევს ჰიპერკალციემიას პთჰ-ის მუდმივად მომატებულ დონესთან ერთად [1, 2]. ჯირკვლები ჩვეულებრივ მკვეთრად ჰიპერპლაზიურია და ზოგჯერ ჰიპერპლაზიურ ჯირკვალში შეიძლება განვითარდეს ადენომა [1].

მეორადი ჰიპერპარათირეოზის მკურნალობა ფოკუსირებულია ძირითადი მიზეზის გამოსწორებაზე (მაგ., D ვიტამინის ჩანაცვლება, ფოსფატის შემბოჭველები, კალციმიმეტიკები თქდ-ის დროს) [1, 2]. მესამეული ჰიპერპარათირეოზი ხშირად მოითხოვს პარათირეოიდექტომიას (ფარისებრახლო ჯირკვლის ქსოვილის უდიდესი ნაწილის ქირურგიული ამოკვეთა) [1, 2].

ჰიპერკალციემიის დიფერენციალური დიაგნოსტიკა

მდგომარეობა / დაავადება პთჰ-ის ტიპიური დონე ძირითადი მახასიათებლები / განმასხვავებელი ნიშნები
პირველადი ჰიპერპარათირეოზი მაღალი ან არაადეკვატურად ნორმალური ამბულატორიული ჰიპერკალციემიის ყველაზე ხშირი მიზეზი. ხშირად უსიმპტომო ან მსუბუქი სიმპტომებით. დაბალი/ნორმალური ფოსფატი, მაღალი კალციუმი შარდში. ადენომის/ჰიპერპლაზიის გამო.
ავთვისებიან სიმსივნესთან ასოცირებული ჰიპერკალციემია დაბალი (დათრგუნული) სტაციონარული ჰიპერკალციემიის ხშირი მიზეზი. ხშირად მძიმე, სწრაფად განვითარებადი ჰიპერკალციემია გამოხატული სიმპტომებით (ცნობიერების დაბინდვა, დეჰიდრატაცია). სიმსივნის მიერ PTHrP-ის გამომუშავების ან ძვლის მეტასტაზების გამო. ძირითადი კიბო ხშირად ცნობილია ან საეჭვოა.
მესამეული ჰიპერპარათირეოზი მაღალი ვითარდება ხანგრძლივი მეორადი ჰიპერპარათირეოზის მქონე პაციენტებში (ჩვეულებრივ თქდ) ჰიპოკალციემიის კორექციის შემდეგ (მაგ., თირკმლის ტრანსპლანტაციის შემდეგ). პთჰ-ის ავტონომიური სეკრეცია ჰიპერპლაზიური ჯირკვლებიდან.
ოჯახური ჰიპოკალციურიული ჰიპერკალციემია (FHH) ნორმალური ან ოდნავ მომატებული კალციუმის მგრძნობიარე რეცეპტორის მემკვიდრეობითი დარღვევა. მთელი სიცოცხლის განმავლობაში მსუბუქი-საშუალო უსიმპტომო ჰიპერკალციემია. შარდში კალციუმის ძალიან დაბალი ექსკრეცია (Ca/Cr კლირენსის დაბალი თანაფარდობა). ჩვეულებრივ კეთილთვისებიანი.
D ვიტამინის ტოქსიკურობა / კალციტრიოლის სიჭარბე დაბალი (დათრგუნული) D ვიტამინის ჭარბი მიღების ან კალციტრიოლის წარმომქმნელი გრანულომატოზური დაავადებების გამო (მაგ., სარკოიდოზი, ტუბერკულოზი, ლიმფომა). შრატში მაღალი 25(OH)D (ტოქსიკურობა) ან 1,25(OH)2D (გრანულომატოზური დაავადება). ფოსფატი ხშირად მაღალია.
მედიკამენტები ცვალებადი (თიაზიდები: ხშირად ოდნავ მომატებული პთჰ; ლითიუმი: ხშირად მაღალი/ნორმალური პთჰ) თიაზიდური დიურეტიკები ამცირებენ შარდში კალციუმის ექსკრეციას. ლითიუმი მოქმედებს ფარისებრახლო ჯირკვლის დაყენების წერტილზე. შეამოწმეთ მედიკამენტების ისტორია.
ჰიპერთირეოზი დაბალი (დათრგუნული) მსუბუქი ჰიპერკალციემია შეიძლება განვითარდეს ძვლის მეტაბოლიზმის გაზრდის გამო. თირეოტოქსიკოზის თანმხლები სიმპტომები.
იმობილიზაცია დაბალი (დათრგუნული) ხანგრძლივი წოლითი რეჟიმი ზრდის ძვლის რეზორბციას. ჩვეულებრივ ვითარდება პაციენტებში ძვლის მაღალი საწყისი მეტაბოლიზმით (მაგ., მოზარდები, პეჯეტის დაავადება).
რძე-ტუტე სინდრომი დაბალი (დათრგუნული) კალციუმის და შეწოვადი ტუტეების (მაგ., კალციუმის კარბონატის ანტაციდები) ჭარბი მიღება. ასოცირებულია მეტაბოლურ ალკალოზთან და თირკმლის ფუნქციის დარღვევასთან.

ლიტერატურა

  1. Bilezikian JP, Khan A, Potts JT Jr, et al. Guidelines for the management of asymptomatic primary hyperparathyroidism: summary statement from the Fourth International Workshop. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Oct;99(10):3561-9. (Or newer guidelines if available).
  2. Potts JT Jr. Diseases of the Parathyroid Glands and Other Hyper- and Hypocalcemic Disorders. In: Harrison's Principles of Internal Medicine. 20th ed. McGraw Hill; 2018. Chapter 424.
  3. Madani G, Lalam R, Trewhella M. The radiological manifestations of hyperparathyroidism. Clin Radiol. 2007 Sep;62(9):821-31.

იხილეთ აგრეთვე