მენიუ

ვიტამინი D და პარათირეოიდული ჰორმონი

ავტორი: ვალენტინ მენშიკოვი | განახლებულია: იანვარი 2026

მიმოხილვა: კალციუმის ჰომეოსტაზი

სისხლში კალციუმისა და ფოსფატის სტაბილური დონის შენარჩუნება (კალციუმისა და ფოსფატის ჰომეოსტაზი) სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია მრავალი ფიზიოლოგიური პროცესისთვის, მათ შორის ნერვული ფუნქციისთვის, კუნთების შეკუმშვისთვის, სისხლის შედედებისთვის და განსაკუთრებით, ძვლების ჯანმრთელობისთვის (მინერალიზაცია და სტრუქტურა). ეს ნატიფი ბალანსი ძირითადად რეგულირდება ვიტამინი D-სა და პარათირეოიდული ჰორმონის (PTH) ურთიერთქმედებით, რომლებიც ძირითადად მოქმედებენ ნაწლავებზე, თირკმელებსა და ძვლებზე (1, 2).

ვიტამინი D: სინთეზი, აქტივაცია და ფუნქცია

ვიტამინი D არის ცხიმში ხსნადი სეკოსტეროიდების ჯგუფი, რომელიც ფუნქციონირებს როგორც ჰორმონი. ორი ძირითადი ფორმაა:

  • ვიტამინი D3 (ქოლეკალციფეროლი): სინთეზირდება კანში 7-დეჰიდროქოლესტეროლისგან ულტრაიისფერი B (UVB) მზის სხივების ზემოქმედებით. ის ასევე მიიღება საკვები წყაროებიდან, როგორიცაა ცხიმიანი თევზი, კვერცხის გული და გამდიდრებული საკვები (1, 3).
  • ვიტამინი D2 (ერგოკალციფეროლი): ძირითადად მიიღება საკვები წყაროებიდან, როგორიცაა გამდიდრებული საკვები და ზოგიერთი მცენარე/სოკო (1).

D2 და D3 თავდაპირველად ბიოლოგიურად არააქტიურია. მათ გასააქტიურებლად ესაჭიროებათ ჰიდროქსილაციის ორი ეტაპი (1, 3):

  1. პირველი ჰიდროქსილაცია (ღვიძლი): ვიტამინი D (D2 ან D3) ტრანსპორტირდება ღვიძლში და გარდაიქმნება 25-ჰიდროქსივიტამინ D-დ [25(OH)D] (კალციფედიოლი). ეს არის ვიტამინი D-ს ძირითადი მოცირკულირე ფორმა და ვიტამინი D-ს საერთო სტატუსის საუკეთესო მაჩვენებელი.
  2. მეორე ჰიდროქსილაცია (თირკმელები): 25(OH)D გადადის თირკმელებში, სადაც ფერმენტი 1-ალფა-ჰიდროქსილაზა გარდაქმნის მას ბიოლოგიურად აქტიურ ფორმად, 1,25-დიჰიდროქსივიტამინ D-დ [1,25(OH)2D] (კალციტრიოლი). ეს ეტაპი მკაცრად რეგულირდება, ძირითადად სტიმულირდება PTH-ით და ფოსფატის დაბალი დონით (1, 2).
ვიტამინი D მოითხოვს აქტივაციას ჰიდროქსილაციის ეტაპების მეშვეობით ღვიძლში (25(OH)D-მდე) და თირკმელებში (1,25(OH)2D-მდე) (1, 3).

აქტიური ვიტამინი D-ს (კალციტრიოლის) ბიოლოგიური ფუნქციები:

  • ზრდის კალციუმის ნაწლავურ შეწოვას: მისი ძირითადი როლია წვრილ ნაწლავში საკვებიდან კალციუმის (და ფოსფატის) შეწოვის გაუმჯობესება (1, 2).
  • არეგულირებს ძვლის მეტაბოლიზმს: ხელს უწყობს ძვლის მატრიქსის (ოსტეოიდის) მინერალიზაციას კალციუმისა და ფოსფატის ადეკვატური მიწოდების უზრუნველყოფით. მაღალი დონის დროს (ხშირად ფარმაკოლოგიური ან მძიმე დეფიციტის მდგომარეობებში მეორადი ჰიპერპარათირეოზით), მას შეუძლია იმოქმედოს PTH-თან ერთად ძვლის რეზორბციის გასაზრდელად, რითაც ათავისუფლებს კალციუმს და ფოსფატს სისხლში (1).
  • გავლენას ახდენს თირკმელების ფუნქციაზე: მუშაობს PTH-თან ერთად თირკმლის მილაკებში კალციუმისა და ფოსფატის რეაბსორბციის მოდულირებისთვის (1).
  • სხვა როლები: მონაწილეობს იმუნურ ფუნქციაში, უჯრედების დიფერენციაციაში და სხვადასხვა უჯრედული პროცესების რეგულაციაში (3).
ვიტამინი D ხელს უწყობს ნაწლავებიდან კალციუმის შეწოვას. ჭარბმა ვიტამინმა D-მ შეიძლება გამოიწვიოს სისხლში კალციუმის დონის მომატება.

პარათირეოიდული ჰორმონი (PTH): სინთეზი და ფუნქცია

პარათირეოიდული ჰორმონი (PTH), ასევე ცნობილი როგორც პარათორმონი, არის პეპტიდური ჰორმონი, რომელიც წარმოიქმნება და გამოიყოფა კისერში, ჩვეულებრივ ფარისებრი ჯირკვლის უკან მდებარე ოთხი მცირე ზომის ფარისებრახლო ჯირკვლის მიერ (2, 4).

სეკრეციის რეგულაცია: PTH-ის სეკრეციის ძირითადი მარეგულირებელია სისხლში იონიზებული კალციუმის დონე. კალციუმის დაბალი დონე ასტიმულირებს PTH-ის გამოყოფას, ხოლო კალციუმის მაღალი დონე თრგუნავს მას. ვიტამინი D (კალციტრიოლი) ასევე უზრუნველყოფს უარყოფით უკუკავშირს, თრგუნავს PTH-ის სინთეზს და სეკრეციას (1, 2, 4).

PTH-ის ბიოლოგიური ფუნქციები: PTH მოქმედებს სისხლში კალციუმის დონის გასაზრდელად სამიზნე ორგანოებზე მისი ეფექტების მეშვეობით (2, 4):

  • თირკმელები:
    • ზრდის კალციუმის რეაბსორბციას დისტალურ მილაკებში, ამცირებს კალციუმის დანაკარგს შარდში.
    • ამცირებს ფოსფატის რეაბსორბციას პროქსიმალურ მილაკებში, ზრდის ფოსფატის ექსკრეციას შარდში (ფოსფატურიული ეფექტი).
    • ასტიმულირებს ფერმენტ 1-ალფა-ჰიდროქსილაზას, ზრდის აქტიური ვიტამინი D-ს (1,25(OH)2D) წარმოქმნას (1, 2).
  • ძვალი:
    • ასტიმულირებს ძვლის რეზორბციას ოსტეოკლასტების (უჯრედები, რომლებიც შლიან ძვალს) აქტივობისა და რაოდენობის გაზრდით, ათავისუფლებს კალციუმს და ფოსფატს სისხლში (1, 4). მაშინ როცა მუდმივად მაღალი PTH იწვევს ძვლის დაშლას, წყვეტილმა დაბალმა დოზებმა შეიძლება პარადოქსულად მოახდინოს ძვლის ფორმირების სტიმულირება (ტერიპარატიდით თერაპიის საფუძველი).
  • ნაწლავები (ირიბი ეფექტი): აქტიური ვიტამინი D-ს წარმოქმნის სტიმულირებით, PTH ირიბად ზრდის კალციუმისა და ფოსფატის ნაწლავურ შეწოვას (1, 2).

ვიტამინი D - PTH - კალციუმის უკუკავშირის მარყუჟი

ეს ჰორმონები ფუნქციონირებენ მკაცრად რეგულირებული უკუკავშირის სისტემის ფარგლებში (1, 2):

  1. სისხლში კალციუმის დაბალი დონე: აღიქმება ფარისებრახლო ჯირკვლების მიერ -> იზრდება PTH-ის სეკრეცია.
  2. PTH-ის ეფექტები:
    • მოქმედებს თირკმელებზე -> ზრდის კალციუმის რეაბსორბციას, ზრდის ფოსფატის ექსკრეციას, ასტიმულირებს 1-ალფა-ჰიდროქსილაზას -> იზრდება აქტიური ვიტამინი D [1,25(OH)2D].
    • მოქმედებს ძვალზე -> ზრდის ძვლის რეზორბციას -> ათავისუფლებს კალციუმს და ფოსფატს.
  3. აქტიური ვიტამინი D-ს ეფექტები:
    • მოქმედებს ნაწლავებზე -> ზრდის კალციუმისა და ფოსფატის შეწოვას.
  4. შედეგი: სისხლში კალციუმის დონე იზრდება.
  5. უარყოფითი უკუკავშირი:
    • სისხლში კალციუმის მატება -> თრგუნავს PTH-ის სეკრეციას ფარისებრახლო ჯირკვლებიდან.
    • გაზრდილი აქტიური ვიტამინი D -> თრგუნავს PTH-ის სინთეზს/სეკრეციას და აინჰიბირებს 1-ალფა-ჰიდროქსილაზას აქტივობას თირკმელში.

ეს რთული მარყუჟი უზრუნველყოფს სისხლში კალციუმის დონის შენარჩუნებას ვიწრო ფიზიოლოგიურ დიაპაზონში.

ვიტამინი D-სა და PTH-ის გაზომვა

  • ვიტამინი D-ს სტატუსი: ფასდება შრატში 25-ჰიდროქსივიტამინ D-ს [25(OH)D] დონის გაზომვით. ეს ასახავს ვიტამინ D-ს, რომელიც მიიღება როგორც მზის ზემოქმედებით, ასევე საკვებით და აქვს შედარებით ხანგრძლივი ნახევარგამოყოფის პერიოდი (1, 3). აქტიური ფორმის, 1,25(OH)2D-ს გაზომვა ჩვეულებრივ დაცულია სპეციფიკური კლინიკური სიტუაციებისთვის (მაგ., ვიტამინი D-ს მეტაბოლიზმის საეჭვო დარღვევები, თირკმლის ქრონიკული დაავადება).
    • საერთო კონსენსუსი მიუთითებს, რომ <20 ნგ/მლ (<50 ნმოლ/ლ) დონე მიუთითებს დეფიციტზე (1, 5).
    • 20-29 ნგ/მლ (50-74 ნმოლ/ლ) დონე შეიძლება მიუთითებდეს უკმარისობაზე (1, 5).
    • ≥30 ნგ/მლ (≥75 ნმოლ/ლ) დონე ხშირად ითვლება საკმარისად, თუმცა ოპტიმალური დონეები საკამათოა (1, 5).
    • >100 ნგ/მლ (>250 ნმოლ/ლ) დონემ შეიძლება მიუთითოს პოტენციურ ტოქსიკურობაზე (1).
  • პარათირეოიდული ჰორმონი (PTH): იზომება იმუნოანალიზების გამოყენებით, რომლებიც ჩვეულებრივ ავლენენ ინტაქტურ PTH მოლეკულას (iPTH) (4). დონეები უნდა იქნას ინტერპრეტირებული შრატში კალციუმის (საერთო და/ან იონიზებული) ერთდროული დონის კონტექსტში.

კლინიკური მნიშვნელობა და დაკავშირებული დარღვევები

ვიტამინი D-ს დეფიციტი/უკმარისობა

  • მიზეზები: მზის არაადეკვატური ზემოქმედება, არასაკმარისი საკვები მიღება, მალაბსორბციის სინდრომები, გარკვეული მედიკამენტები, სიმსუქნე, თირკმლის ან ღვიძლის ქრონიკული დაავადება (1, 3).
  • შედეგები: კალციუმის შეწოვის დარღვევა იწვევს სისხლში კალციუმის დაბალ დონეს -> ასტიმულირებს PTH-ის სეკრეციას (მეორადი ჰიპერპარათირეოზი). ქრონიკულად მაღალი PTH ზრდის ძვლის ბრუნვას. ბავშვებში მძიმე დეფიციტი იწვევს რაქიტს (ძვლის დეფექტური მინერალიზაცია). მოზრდილებში ის იწვევს ოსტეომალაციას (ძვლების დარბილებას) და ხელს უწყობს ოსტეოპოროზს (ძვლის მასის შემცირებას), ზრდის მოტეხილობის რისკს (1, 3). ასევე დაკავშირებულია კუნთების სისუსტესთან და პოტენციურ არასკელეტურ ჯანმრთელობის პრობლემებთან.
რადგან ვიტამინი D აუცილებელია ორგანიზმის მიერ კალციუმის ათვისებისთვის, დეფიციტმა შეიძლება გამოიწვიოს კალციუმის მძიმე დანაკარგი და, შესაბამისად, ძვლების დარბილება და დასუსტება.

ჰიპერპარათირეოზი

  • პირველადი ჰიპერპარათირეოზი: PTH-ის შეუსაბამო, ჭარბი სეკრეცია, ჩვეულებრივ ფარისებრახლო ჯირკვლის ადენომის (კეთილთვისებიანი სიმსივნე) ან ჰიპერპლაზიის (ჯირკვლის გადიდება) გამო. იწვევს სისხლში კალციუმის მაღალ დონეს (ჰიპერკალციემია), დაბალ/ნორმალურ ფოსფატს და პოტენციურად მაღალ კალციუმს შარდში. შეიძლება გამოიწვიოს ძვლების ტკივილი, თირკმლის კენჭები, დაღლილობა, ყაბზობა, დეპრესია და ოსტეოპოროზი (4, 6).
  • მეორადი ჰიპერპარათირეოზი: შესაბამისი ფიზიოლოგიური პასუხი კალციუმის ქრონიკულად დაბალ ან ფოსფატის მაღალ დონეზე, ყველაზე ხშირად გამოწვეული ვიტამინი D-ს დეფიციტით ან თირკმლის ქრონიკული დაავადებით (CKD). PTH-ის დონე მომატებულია, მაგრამ კალციუმი ჩვეულებრივ დაბალი ან ნორმალურია (CKD-ის გვიან სტადიებამდე) (1, 4). მკურნალობა მოიცავს გამომწვევი მიზეზის აღმოფხვრას (მაგ., ვიტამინი D-ს დანამატები, ფოსფატის შემბოჭველები CKD-ის დროს).
  • მესამეული ჰიპერპარათირეოზი: ვითარდება გახანგრძლივებული მეორადი ჰიპერპარათირეოზის შემდეგ (ჩვეულებრივ მძიმე CKD-ის დროს), როდესაც ფარისებრახლო ჯირკვლები ხდება ავტონომიური და აგრძელებს PTH-ის მაღალი დონის სეკრეციას საწყისი სტიმულის (როგორიცაა დაბალი კალციუმი) კორექტირების შემდეგაც კი (მაგ., თირკმლის ტრანსპლანტაციის შემდეგ). ხშირად იწვევს მუდმივ ჰიპერკალციემიას (4).

ჰიპოპარათირეოზი

  • მიზეზები: PTH-ის არასაკმარისი სეკრეცია, ყველაზე ხშირად კისრის ოპერაციის (თირეოიდექტომია, პარათირეოიდექტომია) დროს ფარისებრახლო ჯირკვლების შემთხვევითი დაზიანების ან ამოღების გამო. ასევე შეიძლება იყოს აუტოიმუნური ან გენეტიკური (4).
  • შედეგები: სისხლში კალციუმის დაბალი (ჰიპოკალციემია) და ფოსფატის მაღალი დონე. სიმპტომები მოიცავს ჩხვლეტას, კუნთების კრუნჩხვებს (ტეტანია), გულყრებს და გულის არითმიებს (4). მოითხოვს მკურნალობას კალციუმით და აქტიური ვიტამინი D-თი (კალციტრიოლი) ან სინთეზური PTH-ით.

ვიტამინი D-ს ტოქსიკურობა

  • მიზეზები: იშვიათია, ჩვეულებრივ გამოწვეულია ვიტამინი D-ს დანამატების ჭარბი მიღებით (როგორც წესი, მოითხოვს ძალიან მაღალ დოზებს ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში) (1).
  • შედეგები: იწვევს ჰიპერკალციემიას (სისხლში კალციუმის მაღალი დონე) ნაწლავური შეწოვისა და ძვლის რეზორბციის გაზრდის გამო. სიმპტომები მოიცავს გულისრევას, ღებინებას, ყაბზობას, სისუსტეს, დაბნეულობას, თირკმლის კენჭებს და თირკმლის პოტენციურ დაზიანებას (1). ხასიათდება 25(OH)D-ს ძალიან მაღალი დონით (>100-150 ნგ/მლ) და დათრგუნული PTH-ით.

ანომალიური დონეების დიფერენციალური დიაგნოზი

PTH-ისა და ვიტამინი D-ს დონეების ინტერპრეტაცია მოითხოვს შრატში კალციუმისა და ფოსფატის გათვალისწინებას:

  • მაღალი PTH, მაღალი კალციუმი: მიუთითებს პირველად ჰიპერპარათირეოზზე (ან შესაძლოა მესამეულზე).
  • მაღალი PTH, დაბალი/ნორმალური კალციუმი: მიუთითებს მეორად ჰიპერპარათირეოზზე (შეამოწმეთ ვიტამინი D, თირკმლის ფუნქცია).
  • დაბალი PTH, მაღალი კალციუმი: მიუთითებს ავთვისებიანი სიმსივნის ჰიპერკალციემიაზე, ვიტამინი D-ს ტოქსიკურობაზე, გრანულომატოზურ დაავადებაზე (მაგ., სარკოიდოზი) ან სხვა არა-PTH-ით განპირობებულ მიზეზებზე.
  • დაბალი PTH, დაბალი კალციუმი: მიუთითებს ჰიპოპარათირეოზზე.
  • ნორმალური PTH, მაღალი კალციუმი: შეიძლება მოხდეს მსუბუქი პირველადი ჰიპერპარათირეოზის ან ოჯახური ჰიპოკალციურიული ჰიპერკალციემიის (FHH) დროს.
  • ნორმალური PTH, დაბალი კალციუმი: შეიძლება მიუთითებდეს ვიტამინი D-ს ადრეულ დეფიციტზე ან მაგნიუმის დეფიციტზე.

გამოყენებული ლიტერატურა

  1. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007;357(3):266-281. doi:10.1056/NEJMra070553
  2. Goltzman D. Physiology of Parathyroid Hormone. Endocrinol Metab Clin North Am. 2018;47(4):743-758. doi:10.1016/j.ecl.2018.07.003
  3. Norman AW. From vitamin D to hormone D: fundamentals of the vitamin D endocrine system essential for good health. Am J Clin Nutr. 2008;88(2):491S-499S. doi:10.1093/ajcn/88.2.491S
  4. Potts JT Jr. Diseases of the parathyroid glands. In: Melmed S, Auchus RJ, Goldfine AB, Koenig RJ, Rosen CJ, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 14th ed. Elsevier; 2020:chap 29.
  5. Institute of Medicine (US) Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium; Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL, Del Valle HB, eds. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. National Academies Press (US); 2011. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK56070/
  6. Bilezikian JP, Brandi ML, Eastell R, et al. Guidelines for the management of asymptomatic primary hyperparathyroidism: summary statement from the Fourth International Workshop. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(10):3561-3569. doi:10.1210/jc.2014-1413

იხილეთ აგრეთვე