Vitamina D y hormona paratiroidea

Autor: Valentin Menshikov | Actualizado: Enero 2026

Descripción general: Homeostasis del calcio

Mantener niveles estables de calcio y fosfato en la sangre (homeostasis del calcio y fosfato) es vital para numerosos procesos fisiológicos, incluida la función nerviosa, la contracción muscular, la coagulación sanguínea y, en particular, la salud ósea (mineralización y estructura). Este delicado equilibrio está regulado principalmente por la interacción entre la Vitamina D y la Hormona Paratiroidea (PTH), que actúan principalmente en los intestinos, los riñones y los huesos (1, 2).

Vitamina D: Síntesis, activación y función

La Vitamina D es un grupo de secosteroides liposolubles que funciona como una hormona. Las dos formas principales son:

  • Vitamina D3 (colecalciferol): Sintetizada en la piel a partir del 7-deshidrocolesterol tras la exposición a la luz solar ultravioleta B (UVB). También se obtiene de fuentes dietéticas como pescado graso, yemas de huevo y alimentos fortificados (1, 3).
  • Vitamina D2 (ergocalciferol): Obtenida principalmente de fuentes dietéticas, como alimentos fortificados y algunas plantas/hongos (1).

Tanto la D2 como la D3 son biológicamente inactivas inicialmente. Requieren dos pasos de hidroxilación para su activación (1, 3):

  1. Primera hidroxilación (Hígado): La vitamina D (D2 o D3) se transporta al hígado y se convierte en 25-hidroxivitamina D [25(OH)D] (calcifediol). Esta es la principal forma circulante de vitamina D y el mejor indicador del estado general de la vitamina D.
  2. Segunda hidroxilación (Riñones): La 25(OH)D viaja a los riñones, donde la enzima 1-alfa-hidroxilasa la convierte en la forma biológicamente activa, 1,25-dihidroxivitamina D [1,25(OH)2D] (calcitriol). Este paso está estrictamente regulado, estimulado principalmente por la PTH y los bajos niveles de fosfato (1, 2).
La vitamina D requiere activación a través de pasos de hidroxilación en el hígado (a 25(OH)D) y los riñones (a 1,25(OH)2D) (1, 3).

Funciones biológicas de la Vitamina D activa (Calcitriol):

  • Aumenta la absorción intestinal de calcio: Su función principal es mejorar la absorción de calcio (y fosfato) de la dieta en el intestino delgado (1, 2).
  • Regula el metabolismo óseo: Promueve la mineralización de la matriz ósea (osteoide) al garantizar un suministro adecuado de calcio y fosfato. En niveles altos (a menudo farmacológicos o en estados de deficiencia severa con hiperparatiroidismo secundario), puede trabajar con la PTH para aumentar la resorción ósea, liberando calcio y fosfato en la sangre (1).
  • Influye en la función renal: Trabaja con la PTH para modular la reabsorción de calcio y fosfato en los túbulos renales (1).
  • Otras funciones: Involucrada en la función inmunológica, la diferenciación celular y la regulación de varios otros procesos celulares (3).
La vitamina D promueve la absorción de calcio en el intestino. Un exceso de vitamina D puede causar niveles elevados de calcio en la sangre.

Hormona paratiroidea (PTH): Síntesis y función

La Hormona Paratiroidea (PTH), también conocida como paratohormona, es una hormona peptídica producida y secretada por las cuatro pequeñas glándulas paratiroides ubicadas en el cuello, generalmente detrás de la glándula tiroides (2, 4).

Regulación de la secreción: El principal regulador de la secreción de PTH es el nivel de calcio ionizado en la sangre. Los niveles bajos de calcio estimulan la liberación de PTH, mientras que los niveles altos de calcio la suprimen. La vitamina D (calcitriol) también proporciona retroalimentación negativa, suprimiendo la síntesis y secreción de PTH (1, 2, 4).

Funciones biológicas de la PTH: La PTH actúa para aumentar los niveles de calcio en la sangre a través de sus efectos en los órganos diana (2, 4):

  • Riñones:
    • Aumenta la reabsorción de calcio en los túbulos distales, reduciendo la pérdida de calcio en la orina.
    • Disminuye la reabsorción de fosfato en los túbulos proximales, aumentando la excreción de fosfato en la orina (efecto fosfatúrico).
    • Estimula la enzima 1-alfa-hidroxilasa, aumentando la producción de vitamina D activa (1,25(OH)2D) (1, 2).
  • Hueso:
    • Estimula la resorción ósea al aumentar la actividad y el número de osteoclastos (células que descomponen el hueso), liberando calcio y fosfato en el torrente sanguíneo (1, 4). Mientras que la PTH alta y continua conduce a la degradación ósea, las dosis bajas intermitentes pueden estimular paradójicamente la formación ósea (base para la terapia con teriparatida).
  • Intestino (Efecto indirecto): Al estimular la producción de vitamina D activa, la PTH aumenta indirectamente la absorción intestinal de calcio y fosfato (1, 2).

El circuito de retroalimentación Vitamina D - PTH - Calcio

Estas hormonas funcionan dentro de un sistema de retroalimentación estrictamente regulado (1, 2):

  1. Calcio en sangre bajo: Detectado por las glándulas paratiroides -> Aumento de la secreción de PTH.
  2. Efectos de la PTH:
    • Actúa sobre los riñones -> Aumenta la reabsorción de calcio, aumenta la excreción de fosfato, estimula la 1-alfa-hidroxilasa -> Aumento de la vitamina D activa [1,25(OH)2D].
    • Actúa sobre el hueso -> Aumenta la resorción ósea -> Libera calcio y fosfato.
  3. Efectos de la Vitamina D activa:
    • Actúa sobre los intestinos -> Aumenta la absorción de calcio y fosfato.
  4. Resultado: Los niveles de calcio en la sangre aumentan.
  5. Retroalimentación negativa:
    • Aumento del calcio en la sangre -> Suprime la secreción de PTH de las glándulas paratiroides.
    • Aumento de la vitamina D activa -> Suprime la síntesis/secreción de PTH e inhibe la actividad de la 1-alfa-hidroxilasa en el riñón.

Este intrincado circuito asegura que los niveles de calcio en la sangre se mantengan dentro de un estrecho rango fisiológico.

Medición de Vitamina D y PTH

  • Estado de la Vitamina D: Se evalúa midiendo los niveles séricos de 25-hidroxivitamina D [25(OH)D]. Esto refleja la vitamina D obtenida tanto de la exposición al sol como de la dieta y tiene una vida media relativamente larga (1, 3). La medición de la forma activa, 1,25(OH)2D, generalmente se reserva para situaciones clínicas específicas (por ejemplo, sospecha de trastornos del metabolismo de la vitamina D, enfermedad renal crónica).
    • El consenso general sugiere que niveles <20 ng/mL (<50 nmol/L) indican deficiencia (1, 5).
    • Niveles entre 20-29 ng/mL (50-74 nmol/L) pueden indicar insuficiencia (1, 5).
    • Niveles ≥30 ng/mL (≥75 nmol/L) a menudo se consideran suficientes, aunque los niveles óptimos son objeto de debate (1, 5).
    • Niveles >100 ng/mL (>250 nmol/L) pueden indicar toxicidad potencial (1).
  • Hormona Paratiroidea (PTH): Se mide mediante inmunoensayos que típicamente detectan la molécula de PTH intacta (iPTH) (4). Los niveles deben interpretarse en el contexto de los niveles séricos simultáneos de calcio (total y/o ionizado).

Importancia clínica y trastornos relacionados

Deficiencia/Insuficiencia de Vitamina D

  • Causas: Exposición solar inadecuada, ingesta dietética insuficiente, síndromes de malabsorción, ciertos medicamentos, obesidad, enfermedad renal o hepática crónica (1, 3).
  • Consecuencias: La absorción deficiente de calcio conduce a un nivel bajo de calcio en la sangre -> estimula la secreción de PTH (hiperparatiroidismo secundario). La PTH alta crónica aumenta el recambio óseo. En los niños, la deficiencia severa causa raquitismo (mineralización ósea defectuosa). En los adultos, causa osteomalacia (ablandamiento de los huesos) y contribuye a la osteoporosis (masa ósea reducida), aumentando el riesgo de fracturas (1, 3). También se relaciona con debilidad muscular y posibles problemas de salud no esqueléticos.
Debido a que la vitamina D es esencial para la utilización del calcio por parte del cuerpo, una deficiencia puede resultar en una pérdida severa de calcio y, en consecuencia, un ablandamiento y debilitamiento de los huesos.

Hiperparatiroidismo

  • Hiperparatiroidismo primario: Secreción inapropiada y excesiva de PTH, generalmente debido a un adenoma paratiroideo (tumor benigno) o hiperplasia (agrandamiento de la glándula). Conduce a niveles altos de calcio en la sangre (hipercalcemia), fosfato bajo/normal y posiblemente calcio alto en la orina. Puede causar dolor óseo, cálculos renales, fatiga, estreñimiento, depresión y osteoporosis (4, 6).
  • Hiperparatiroidismo secundario: Respuesta fisiológica adecuada a niveles crónicamente bajos de calcio o altos de fosfato, causados con mayor frecuencia por deficiencia de vitamina D o enfermedad renal crónica (ERC). Los niveles de PTH están elevados, pero el calcio suele ser bajo o normal (hasta las últimas etapas de la ERC) (1, 4). El tratamiento implica abordar la causa subyacente (por ejemplo, suplementos de vitamina D, quelantes de fosfato en la ERC).
  • Hiperparatiroidismo terciario: Ocurre después de un hiperparatiroidismo secundario prolongado (generalmente en ERC severa), donde las glándulas paratiroides se vuelven autónomas y continúan secretando altos niveles de PTH incluso después de que se corrige el estímulo inicial (como el calcio bajo) (por ejemplo, después de un trasplante de riñón). A menudo resulta en hipercalcemia persistente (4).

Hipoparatiroidismo

  • Causas: Secreción insuficiente de PTH, más comúnmente debido a daño accidental o extirpación de las glándulas paratiroides durante una cirugía de cuello (tiroidectomía, paratiroidectomía). También puede ser autoinmune o genético (4).
  • Consecuencias: Calcio bajo en la sangre (hipocalcemia) y fosfato alto en la sangre. Los síntomas incluyen hormigueo, calambres musculares (tetania), convulsiones y arritmias cardíacas (4). Requiere tratamiento con calcio y vitamina D activa (calcitriol) o PTH sintética.

Toxicidad por Vitamina D

  • Causas: Rara, generalmente debido a la ingesta excesiva de suplementos de vitamina D (típicamente requiere dosis muy altas durante períodos prolongados) (1).
  • Consecuencias: Conduce a hipercalcemia (calcio alto en la sangre) debido al aumento de la absorción intestinal y la resorción ósea. Los síntomas incluyen náuseas, vómitos, estreñimiento, debilidad, confusión, cálculos renales y posible daño renal (1). Se caracteriza por niveles muy altos de 25(OH)D (>100-150 ng/mL) y PTH suprimida.

Diagnóstico diferencial de niveles anormales

La interpretación de los niveles de PTH y vitamina D requiere considerar el calcio y el fosfato séricos:

  • PTH alta, Calcio alto: Sugiere hiperparatiroidismo primario (o posiblemente terciario).
  • PTH alta, Calcio bajo/normal: Sugiere hiperparatiroidismo secundario (verificar vitamina D, función renal).
  • PTH baja, Calcio alto: Sugiere hipercalcemia por malignidad, toxicidad por vitamina D, enfermedad granulomatosa (por ejemplo, sarcoidosis) u otras causas no mediadas por PTH.
  • PTH baja, Calcio bajo: Sugiere hipoparatiroidismo.
  • PTH normal, Calcio alto: Puede ocurrir en hiperparatiroidismo primario leve o hipercalcemia hipocalciúrica familiar (HHF).
  • PTH normal, Calcio bajo: Puede sugerir deficiencia temprana de vitamina D o deficiencia de magnesio.

Referencias

  1. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007;357(3):266-281. doi:10.1056/NEJMra070553
  2. Goltzman D. Physiology of Parathyroid Hormone. Endocrinol Metab Clin North Am. 2018;47(4):743-758. doi:10.1016/j.ecl.2018.07.003
  3. Norman AW. From vitamin D to hormone D: fundamentals of the vitamin D endocrine system essential for good health. Am J Clin Nutr. 2008;88(2):491S-499S. doi:10.1093/ajcn/88.2.491S
  4. Potts JT Jr. Diseases of the parathyroid glands. In: Melmed S, Auchus RJ, Goldfine AB, Koenig RJ, Rosen CJ, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 14th ed. Elsevier; 2020:chap 29.
  5. Institute of Medicine (US) Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium; Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL, Del Valle HB, eds. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. National Academies Press (US); 2011. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK56070/
  6. Bilezikian JP, Brandi ML, Eastell R, et al. Guidelines for the management of asymptomatic primary hyperparathyroidism: summary statement from the Fourth International Workshop. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(10):3561-3569. doi:10.1210/jc.2014-1413

Ver también