Hiperparatiroidismo

Autor: Valentin Menshikov | Actualizado: Enero 2026

Hiperparatiroidismo primario

El hiperparatiroidismo, una condición de secreción excesiva de hormona paratiroidea (PTH), puede ocurrir a cualquier edad y afecta tanto a hombres como a mujeres, aunque es más común en mujeres posmenopáusicas [1]. El hiperparatiroidismo primario se refiere a una secreción de PTH inapropiada y excesiva que se origina en las propias glándulas paratiroides, lo que lleva a hipercalcemia (calcio alto en la sangre) [1, 2].

La causa más común (80-85%) es un adenoma paratiroideo único (un tumor benigno) [1, 2]. Con menor frecuencia (10-15%), resulta de una hiperplasia que involucra múltiples glándulas (generalmente las cuatro) [1, 2]. El carcinoma (cáncer) paratiroideo es una causa rara (<1%) [1, 2]. El hiperparatiroidismo primario también puede ser parte de síndromes genéticos como la Neoplasia Endocrina Múltiple (NEM) tipos 1 y 2A [1].

El diagnóstico es principalmente bioquímico, establecido al demostrar niveles séricos de PTH elevados o inapropiadamente normales en presencia de hipercalcemia [1, 2]. Las pruebas adicionales que caracterizan los cambios metabólicos incluyen la medición de calcio sérico (total e ionizado), fosfato (a menudo bajo o normal-bajo), albúmina, niveles de vitamina D (25-hidroxivitamina D) y calcio en orina de 24 horas (a menudo alto o normal) [1, 2]. La evaluación del aclaramiento renal de fosfato o la reabsorción tubular de fosfato puede proporcionar más evidencia de la acción de la PTH, pero se realiza con menos frecuencia en la actualidad [1].

El hiperparatiroidismo primario no tratado aumenta el riesgo de complicaciones relacionadas con la hipercalcemia crónica y la acción excesiva de la PTH, incluyendo osteoporosis (debido al aumento de la resorción ósea), nefrolitiasis (cálculos renales), nefrocalcinosis, dolor óseo, fracturas y síntomas potencialmente inespecíficos como fatiga, depresión, estreñimiento y dificultades cognitivas ("cálculos renales, dolor óseo, molestias abdominales, poliuria y síntomas psiquiátricos") [1, 2].

Hiperparatiroidismo secundario y terciario

El hiperparatiroidismo secundario es una respuesta compensatoria de las glándulas paratiroides a la hipocalcemia crónica (calcio bajo en la sangre) o, con menor frecuencia, a la hiperfosfatemia [1, 2]. Las glándulas se agrandan (hiperplasia) y secretan más PTH en un intento de normalizar los niveles de calcio [1]. Las causas más comunes son:

  • Enfermedad Renal Crónica (ERC): Los riñones dañados no pueden excretar fosfato adecuadamente (lo que lleva a hiperfosfatemia) y no pueden activar eficientemente la vitamina D a su forma activa, 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol) [1, 2]. La reducción de calcitriol conduce a una disminución de la absorción intestinal de calcio, causando hipocalcemia. Tanto la hiperfosfatemia como la hipocalcemia estimulan la secreción de PTH [1, 2].
  • Deficiencia de Vitamina D: La ingesta dietética insuficiente, la falta de exposición al sol o la malabsorción conducen a una absorción inadecuada de calcio en el intestino, lo que resulta en hipocalcemia y la consiguiente elevación de PTH [1, 2].

En el hiperparatiroidismo secundario, el calcio sérico es típicamente bajo o normal, mientras que los niveles de PTH están elevados [1].

Radiografía de la columna lumbosacra que revela signos radiológicos de osteodistrofia renal debido a hiperparatiroidismo secundario ("columna en jersey de rugby") – bandas alternas de esclerosis y lucidez en las vértebras de un paciente con insuficiencia renal [3].

CT imagine of multiple tiny well defined lucencies in the skull vault caused by resorption of trabecular bone in hyperparathyroidism (Salt and pepper sign or pepperpot skull of the calvarium).
Imagen de TC que demuestra múltiples lucideces diminutas en la bóveda craneal debido a la resorción de hueso trabecular en el hiperparatiroidismo (signo de "sal y pimienta" o "cráneo en sal y pimienta") [3].

El hiperparatiroidismo terciario se desarrolla cuando las glándulas paratiroides, después de una estimulación prolongada en el hiperparatiroidismo secundario (generalmente debido a enfermedad renal en etapa terminal), se vuelven autónomas y continúan secretando PTH en exceso incluso después de que se corrige la causa subyacente de la hipocalcemia (por ejemplo, después de un trasplante de riñón exitoso) [1, 2]. Esto resulta en hipercalcemia junto con niveles de PTH persistentemente elevados [1, 2]. Las glándulas son típicamente muy hiperplásicas y, a veces, puede desarrollarse un adenoma dentro de una glándula hiperplásica [1].

El tratamiento para el hiperparatiroidismo secundario se centra en corregir la causa subyacente (por ejemplo, reemplazo de vitamina D, quelantes de fosfato, calcimiméticos para la ERC) [1, 2]. El hiperparatiroidismo terciario a menudo requiere paratiroidectomía (extirpación quirúrgica de la mayor parte del tejido paratiroideo) [1, 2].

Diagnóstico diferencial de la hipercalcemia

Condición / Enfermedad Nivel típico de PTH Características clave / Puntos distintivos
Hiperparatiroidismo primario Alto o inapropiadamente normal Causa más común de hipercalcemia ambulatoria. A menudo asintomático o con síntomas leves ("cálculos renales, dolor óseo, molestias abdominales, poliuria, síntomas psiquiátricos"). Fosfato bajo/normal, calcio en orina alto. Debido a adenoma/hiperplasia.
Hipercalcemia asociada a malignidad Bajo (suprimido) Causa común de hipercalcemia hospitalaria. A menudo hipercalcemia severa y de inicio rápido con síntomas significativos (confusión, deshidratación). Debido a la producción de PTHrP por el tumor (por ejemplo, células escamosas, renal, mama) o metástasis óseas (por ejemplo, mieloma múltiple, mama). Cáncer subyacente a menudo conocido o sospechado.
Hiperparatiroidismo terciario Alto Ocurre en pacientes con hiperparatiroidismo secundario de larga duración (generalmente ERC) después de la corrección de la hipocalcemia (por ejemplo, post-trasplante de riñón). Secreción autónoma de PTH de glándulas hiperplásicas.
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (HHF) Normal o levemente elevado Trastorno hereditario del receptor sensible al calcio. Hipercalcemia asintomática leve-moderada de por vida. Excreción de calcio en orina muy baja (baja relación de aclaramiento Ca/Cr). Generalmente benigno.
Toxicidad por vitamina D / Exceso de calcitriol Bajo (suprimido) Debido a la ingesta excesiva de vitamina D o enfermedades granulomatosas que producen calcitriol (por ejemplo, sarcoidosis, TB, linfoma). 25(OH)D sérico alto (toxicidad) o 1,25(OH)2D (enfermedad granulomatosa). Fosfato a menudo alto.
Medicamentos Variable (Tiazidas: a menudo PTH levemente elevada; Litio: a menudo PTH alta/normal) Los diuréticos tiazídicos reducen la excreción de calcio en la orina. El litio afecta el punto de ajuste de la paratiroides. Verifique el historial de medicamentos.
Hipertiroidismo Bajo (suprimido) Puede ocurrir hipercalcemia leve debido al aumento del recambio óseo. Síntomas asociados de tirotoxicosis.
Inmovilización Bajo (suprimido) El reposo prolongado en cama aumenta la resorción ósea. Generalmente ocurre en pacientes con alto recambio óseo basal (por ejemplo, adolescentes, enfermedad de Paget).
Síndrome de leche y alcalinos Bajo (suprimido) Ingesta excesiva de calcio y álcali absorbible (por ejemplo, antiácidos de carbonato de calcio). Asociado con alcalosis metabólica y deterioro renal.

Referencias

  1. Bilezikian JP, Khan A, Potts JT Jr, et al. Guidelines for the management of asymptomatic primary hyperparathyroidism: summary statement from the Fourth International Workshop. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Oct;99(10):3561-9. (Or newer guidelines if available).
  2. Potts JT Jr. Diseases of the Parathyroid Glands and Other Hyper- and Hypocalcemic Disorders. In: Harrison's Principles of Internal Medicine. 20th ed. McGraw Hill; 2018. Chapter 424.
  3. Madani G, Lalam R, Trewhella M. The radiological manifestations of hyperparathyroidism. Clin Radiol. 2007 Sep;62(9):821-31.

Ver también