Hyperparathyreoidismus

Autor: Valentin Menshikov | Aktualisiert: Januar 2026

Primärer Hyperparathyreoidismus

Hyperparathyreoidismus, ein Zustand übermäßiger Parathormon (PTH)-Sekretion, kann in jedem Alter auftreten und betrifft sowohl Männer als auch Frauen, obwohl er bei postmenopausalen Frauen häufiger vorkommt [1]. Primärer Hyperparathyreoidismus bezieht sich auf eine unangemessene, übermäßige PTH-Sekretion, die von den Nebenschilddrüsen selbst ausgeht und zu einer Hyperkalzämie (hoher Kalziumspiegel im Blut) führt [1, 2].

Die häufigste Ursache (80-85%) ist ein einzelnes Nebenschilddrüsenadenom (ein gutartiger Tumor) [1, 2]. Seltener (10-15%) resultiert er aus einer Hyperplasie, die mehrere Drüsen (meist alle vier) betrifft [1, 2]. Ein Nebenschilddrüsenkarzinom (Krebs) ist eine seltene Ursache (<1%) [1, 2]. Primärer Hyperparathyreoidismus kann auch Teil genetischer Syndrome wie der Multiplen Endokrinen Neoplasie (MEN) Typ 1 und 2A sein [1].

Die Diagnose ist in erster Linie biochemisch und wird durch den Nachweis erhöhter oder unangemessen normaler Serum-PTH-Spiegel bei Vorliegen einer Hyperkalzämie gestellt [1, 2]. Zusätzliche Tests zur Charakterisierung metabolischer Veränderungen umfassen die Messung von Serumkalzium (gesamt und ionisiert), Phosphat (oft niedrig oder niedrig-normal), Albumin, Vitamin-D-Spiegel (25-Hydroxyvitamin D) und 24-Stunden-Urin-Kalzium (oft hoch oder normal) [1, 2]. Die Beurteilung der renalen Phosphat-Clearance oder der tubulären Rückresorption von Phosphat kann weitere Hinweise auf die PTH-Wirkung liefern, wird aber heute seltener durchgeführt [1].

Ein unbehandelter primärer Hyperparathyreoidismus erhöht das Risiko für Komplikationen im Zusammenhang mit chronischer Hyperkalzämie und übermäßiger PTH-Wirkung, einschließlich Osteoporose (aufgrund erhöhter Knochenresorption), Nephrolithiasis (Nierensteine), Nephrokalzinose, Knochenschmerzen, Frakturen und potenziell unspezifischer Symptome wie Müdigkeit, Depression, Verstopfung und kognitiver Schwierigkeiten ("Steine, Knochen, Magen-Darm-Beschwerden, Polyurie und psychiatrische Symptome") [1, 2].

Sekundärer und tertiärer Hyperparathyreoidismus

Sekundärer Hyperparathyreoidismus ist eine kompensatorische Reaktion der Nebenschilddrüsen auf eine chronische Hypokalzämie (niedriges Blutkalzium) oder, seltener, auf eine Hyperphosphatämie [1, 2]. Die Drüsen vergrößern sich (Hyperplasie) und schütten mehr PTH aus, um den Kalziumspiegel zu normalisieren [1]. Die häufigsten Ursachen sind:

  • Chronische Nierenerkrankung (CKD): Geschädigte Nieren können Phosphat nicht ausreichend ausscheiden (was zu Hyperphosphatämie führt) und Vitamin D nicht effizient in seine aktive Form, 1,25-Dihydroxyvitamin D (Calcitriol), umwandeln [1, 2]. Reduziertes Calcitriol führt zu einer verminderten Kalziumaufnahme im Darm, was eine Hypokalzämie verursacht. Sowohl Hyperphosphatämie als auch Hypokalzämie stimulieren die PTH-Sekretion [1, 2].
  • Vitamin-D-Mangel: Unzureichende Nahrungsaufnahme, mangelnde Sonneneinstrahlung oder Malabsorption führen zu einer unzureichenden Kalziumaufnahme aus dem Darm, was eine Hypokalzämie und einen anschließenden PTH-Anstieg zur Folge hat [1, 2].

Beim sekundären Hyperparathyreoidismus ist das Serumkalzium typischerweise niedrig oder normal, während die PTH-Spiegel erhöht sind [1].

Röntgenaufnahme der Lendenwirbelsäule zeigt radiologische Zeichen der renalen Osteodystrophie aufgrund eines sekundären Hyperparathyreoidismus ("Rugger-Jersey-Wirbelsäule") – abwechselnde Sklerose- und Transparenzbänder in den Wirbeln eines Patienten mit Nierenversagen [3].

CT imagine of multiple tiny well defined lucencies in the skull vault caused by resorption of trabecular bone in hyperparathyroidism (Salt and pepper sign or pepperpot skull of the calvarium).
CT-Bild zeigt multiple winzige Aufhellungen im Schädeldach aufgrund von trabekulärer Knochenresorption bei Hyperparathyreoidismus ("Pfeffer-und-Salz-Schädel") [3].

Tertiärer Hyperparathyreoidismus entwickelt sich, wenn die Nebenschilddrüsen nach längerer Stimulation bei sekundärem Hyperparathyreoidismus (meist aufgrund einer terminalen Niereninsuffizienz) autonom werden und weiterhin übermäßig PTH sezernieren, selbst nachdem die zugrunde liegende Ursache der Hypokalzämie korrigiert wurde (z. B. nach erfolgreicher Nierentransplantation) [1, 2]. Dies führt zu einer Hyperkalzämie zusammen mit anhaltend erhöhten PTH-Spiegeln [1, 2]. Die Drüsen sind typischerweise stark hyperplastisch, und manchmal kann sich innerhalb einer hyperplastischen Drüse ein Adenom entwickeln [1].

Die Behandlung des sekundären Hyperparathyreoidismus konzentriert sich auf die Korrektur der zugrunde liegenden Ursache (z. B. Vitamin-D-Ersatz, Phosphatbinder, Calcimimetika bei CKD) [1, 2]. Tertiärer Hyperparathyreoidismus erfordert oft eine Parathyreoidektomie (chirurgische Entfernung des größten Teils des Nebenschilddrüsengewebes) [1, 2].

Differentialdiagnose der Hyperkalzämie

Erkrankung Typischer PTH-Spiegel Hauptmerkmale / Unterscheidungsmerkmale
Primärer Hyperparathyreoidismus Hoch oder unangemessen normal Häufigste Ursache der ambulanten Hyperkalzämie. Oft asymptomatisch oder milde Symptome ("Steine, Knochen, Magen-Darm-Beschwerden, Polyurie, psychiatrische Symptome"). Niedriges/normales Phosphat, hohes Urin-Kalzium. Aufgrund von Adenom/Hyperplasie.
Malignom-assoziierte Hyperkalzämie Niedrig (unterdrückt) Häufige Ursache der stationären Hyperkalzämie. Oft schwere, schnell einsetzende Hyperkalzämie mit signifikanten Symptomen (Verwirrtheit, Dehydratation). Aufgrund von PTHrP-Produktion durch den Tumor (z. B. Plattenepithel-, Nieren-, Brustkrebs) oder Knochenmetastasen (z. B. multiples Myelom, Brustkrebs). Zugrunde liegender Krebs oft bekannt oder vermutet.
Tertiärer Hyperparathyreoidismus Hoch Tritt bei Patienten mit langjährigem sekundärem Hyperparathyreoidismus (meist CKD) nach Korrektur der Hypokalzämie auf (z. B. nach Nierentransplantation). Autonome PTH-Sekretion aus hyperplastischen Drüsen.
Familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie (FHH) Normal oder leicht erhöht Vererbte Störung des Kalzium-Sensing-Rezeptors. Lebenslange milde bis moderate asymptomatische Hyperkalzämie. Sehr geringe Kalziumausscheidung im Urin (niedriges Ca/Cr-Clearance-Verhältnis). Meist gutartig.
Vitamin-D-Toxizität / Calcitriol-Überschuss Niedrig (unterdrückt) Aufgrund übermäßiger Vitamin-D-Zufuhr oder granulomatöser Erkrankungen, die Calcitriol produzieren (z. B. Sarkoidose, TB, Lymphom). Hohes Serum-25(OH)D (Toxizität) oder 1,25(OH)2D (granulomatöse Erkrankung). Phosphat oft hoch.
Medikamente Variabel (Thiazide: oft leicht erhöhtes PTH; Lithium: oft hohes/normales PTH) Thiazid-Diuretika reduzieren die Kalziumausscheidung im Urin. Lithium beeinflusst den Sollwert der Nebenschilddrüse. Medikamentenanamnese prüfen.
Hyperthyreose Niedrig (unterdrückt) Milde Hyperkalzämie kann aufgrund eines erhöhten Knochenumbaus auftreten. Begleitsymptome der Thyreotoxikose.
Immobilisation Niedrig (unterdrückt) Längere Bettruhe erhöht die Knochenresorption. Tritt meist bei Patienten mit hohem basalem Knochenumbau auf (z. B. Jugendliche, Morbus Paget).
Milch-Alkali-Syndrom Niedrig (unterdrückt) Übermäßige Aufnahme von Kalzium und resorbierbarem Alkali (z. B. Kalziumkarbonat-Antazida). Verbunden mit metabolischer Alkalose und Nierenfunktionsstörung.

Referenzen

  1. Bilezikian JP, Khan A, Potts JT Jr, et al. Guidelines for the management of asymptomatic primary hyperparathyroidism: summary statement from the Fourth International Workshop. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Oct;99(10):3561-9. (Or newer guidelines if available).
  2. Potts JT Jr. Diseases of the Parathyroid Glands and Other Hyper- and Hypocalcemic Disorders. In: Harrison's Principles of Internal Medicine. 20th ed. McGraw Hill; 2018. Chapter 424.
  3. Madani G, Lalam R, Trewhella M. The radiological manifestations of hyperparathyroidism. Clin Radiol. 2007 Sep;62(9):821-31.