ოსტეოპოროზი

ოსტეოპოროზის კლასიფიკაცია

ოსტეოპოროზი შეიძლება ფართოდ დაიყოს პირველად და მეორად ტიპებად:

A. პირველადი ოსტეოპოროზი: ვითარდება ცნობილი გამომწვევი მიზეზის გარეშე, ხშირად დაკავშირებულია დაბერებასთან და ჰორმონალურ ცვლილებებთან.

1. პოსტმენოპაუზური ოსტეოპოროზი (ტიპი I): გავლენას ახდენს ქალებზე მენოპაუზის შემდეგ ესტროგენის დეფიციტის გამო.
2. სენილური ოსტეოპოროზი (ტიპი II): გავლენას ახდენს როგორც მამაკაცებზე, ასევე ქალებზე, ჩვეულებრივ 70 წელზე უფროსი ასაკის, დაკავშირებულია დაბერების პროცესებთან და კალციუმის/D ვიტამინის მეტაბოლიზმის ცვლილებებთან.
3. იუვენილური ოსტეოპოროზი: იშვიათი ფორმა, რომელიც გვხვდება ბავშვებში და მოზარდებში.
4. იდიოპათიური ოსტეოპოროზი: ვითარდება ახალგაზრდა მოზრდილებში იდენტიფიცირებადი მიზეზის გარეშე.

B. მეორადი ოსტეოპოროზი: წარმოადგენს სპეციფიკური სამედიცინო მდგომარეობების, მედიკამენტების ან ცხოვრების წესის ფაქტორების შედეგს.

1. დაკავშირებული ძირითად სამედიცინო მდგომარეობებთან:
   • ენდოკრინული დარღვევები (მაგ., ჰიპერპარათირეოზი, ჰიპერთირეოზი, კუშინგის სინდრომი, შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპოგონადიზმი, საკვერცხეების პირველადი უკმარისობა).
   • კუჭ-ნაწლავის დაავადებები (მაგ., მალაბსორბციის სინდრომები, როგორიცაა ცელიაკია, ნაწლავის ანთებითი დაავადება).
   • რევმატული დაავადებები (მაგ., რევმატოიდული ართრიტი, სისტემური წითელი მგლურა).
   • თირკმლის ქრონიკული დაავადება.
   • ჰემატოლოგიური დარღვევები (მაგ., მრავლობითი მიელომა).
   • გენეტიკური დარღვევები (მაგ., არასრულყოფილი ოსტეოგენეზი).
2. იატროგენული (მედიკამენტებით გამოწვეული): გამოწვეულია გარკვეული მედიკამენტებით მკურნალობით, მათ შორის:
   • გლუკოკორტიკოიდები (კორტიკოსტეროიდები) - ყველაზე გავრცელებული მედიკამენტური მიზეზი.
   • ზოგიერთი კრუნჩხვის საწინააღმდეგო პრეპარატი.
   • ჰეპარინი (ხანგრძლივი გამოყენება).
   • ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ჭარბი ჩანაცვლება.
   • არომატაზას ინჰიბიტორები (გამოიყენება ძუძუს კიბოს დროს).
   • პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორები (ხანგრძლივი გამოყენება).
   • იმუნოსუპრესანტები.
3. სხვა ფაქტორები: იმობილიზაცია, არასრულფასოვანი კვება, ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარება.

ოსტეოპოროზის რისკ-ფაქტორები

რამდენიმე ფაქტორმა შეიძლება გაზარდოს ოსტეოპოროზის განვითარების ალბათობა. ზოგიერთი მათგანი არამოდიფიცირებადია, ზოგი კი დაკავშირებულია ცხოვრების წესთან ან სამედიცინო მდგომარეობასთან:

1. არამოდიფიცირებადი ფაქტორები:
   • ხანდაზმული ასაკი
   • მდედრობითი სქესი
   • ეთნიკური კუთვნილება (უფრო მაღალი რისკი კავკასიელ და აზიელ პირებში)
   • ოსტეოპოროზის ან მოტეხილობების ოჯახური ანამნეზი (განსაკუთრებით ბარძაყის მოტეხილობა მშობლებში)
   • სხეულის დაბალი წონა / მცირე აღნაგობა
   • წინა მოტეხილობა მცირე ტრავმით
   • ზოგიერთი გენეტიკური დარღვევა
2. ჰორმონალური ფაქტორები:
   • ესტროგენის დეფიციტი (მენოპაუზა, ოოფორექტომია, ნაადრევი მენოპაუზა 45 წლამდე)
   • ტესტოსტერონის დაბალი დონე (ჰიპოგონადიზმი მამაკაცებში)
   • ჰიპერპარათირეოზი
   • ჰიპერთირეოზი
   • კუშინგის სინდრომი
3. კვებითი დეფიციტი:
   • კალციუმის დაბალი მიღება
   • D ვიტამინის დეფიციტი
   • ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარება (>2-3 ულუფა/დღეში)
   • კოფეინის მაღალი მიღება
   • მარილის მაღალი მიღება
   • არასრულფასოვანი კვება / მალაბსორბცია
4. ცხოვრების წესის ფაქტორები:
   • მოწევა (ამჟამად ან წარსულში)
   • მჯდომარე ცხოვრების წესი / ფიზიკური დატვირთვის ნაკლებობა
   • იმობილიზაცია
5. მედიკამენტები:
   • გლუკოკორტიკოიდები (მაგ., პრედნიზოლონი) - დამოკიდებულია დოზასა და ხანგრძლივობაზე
   • ჰეპარინის ხანგრძლივი გამოყენება
   • ზოგიერთი კრუნჩხვის საწინააღმდეგო პრეპარატი (მაგ., ფენიტოინი, ფენობარბიტალი)
   • არომატაზას ინჰიბიტორები
   • პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორები (ხანგრძლივი გამოყენება)
   • ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სიჭარბე
   • ზოგიერთი იმუნოსუპრესანტი (მაგ., ციკლოსპორინი)
   • ქიმიოთერაპიული აგენტები
6. თანმხლები სამედიცინო მდგომარეობები: (როგორც მითითებულია მეორად ოსტეოპოროზში)

ოსტეოპოროზის დიაგნოსტიკა

ოსტეოპოროზის დიაგნოსტიკა მოიცავს რისკ-ფაქტორების შეფასებას, კლინიკურ შეფასებას და ძვლის სიმკვრივის ობიექტურ გაზომვას.

კლინიკური შეფასება: საფუძვლიანი სამედიცინო ანამნეზი (მათ შორის რისკ-ფაქტორები, წინა მოტეხილობები, ოჯახური ანამნეზი) და ფიზიკური გამოკვლევა აუცილებელია. სიმაღლეში კლება ან კიფოზის (მოხრილი პოზა) განვითარება შეიძლება იყოს მიმანიშნებელი.

ძვლის მინერალური სიმკვრივის (BMD) ტესტირება: დიაგნოსტიკის ოქროს სტანდარტია BMD-ის გაზომვა ორმაგი ენერგიის რენტგენული აბსორბციომეტრიის (DXA ან DEXA) გამოყენებით. ეს არაინვაზიური ტესტი ზომავს ძვლის სიმკვრივეს, როგორც წესი, ბარძაყისა და ხერხემლის არეში. შედეგები წარმოდგენილია T-კრიტერიუმის და Z-კრიტერიუმის სახით:

• T-კრიტერიუმი: ადარებს პაციენტის BMD-ს იმავე სქესის ჯანმრთელი ახალგაზრდა ზრდასრულის საშუალო BMD-ს. ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის (WHO) მიხედვით:
  • T-კრიტერიუმი ≥ -1.0: ძვლის ნორმალური სიმკვრივე
  • T-კრიტერიუმი -1.0-დან -2.5-მდე: ძვლის დაბალი მასა (ოსტეოპენია)
  • T-კრიტერიუმი ≤ -2.5: ოსტეოპოროზი
  • T-კრიტერიუმი ≤ -2.5 ერთი ან მეტი მოტეხილობით: მძიმე ოსტეოპოროზი
• Z-კრიტერიუმი: ადარებს პაციენტის BMD-ს იმავე ასაკისა და სქესის ადამიანების საშუალო BMD-ს. Z-კრიტერიუმი ≤ -2.0 შეიძლება მიუთითებდეს ოსტეოპოროზის მეორად მიზეზებზე.

მოტეხილობის რისკის შეფასების ინსტრუმენტი (FRAX): ეს ინსტრუმენტი, რომელიც შემუშავებულია WHO-ს მიერ, იყენებს კლინიკურ რისკ-ფაქტორებს (BMD-ით ან მის გარეშე) ძირითადი ოსტეოპოროზული მოტეხილობის (ბარძაყის, ხერხემლის, წინამხრის, მხრის) და კონკრეტულად ბარძაყის მოტეხილობის 10-წლიანი ალბათობის შესაფასებლად. ის ეხმარება მკურნალობის გადაწყვეტილებების მიღებაში, განსაკუთრებით ოსტეოპენიის მქონე პირებისთვის.

ლაბორატორიული ტესტები: სისხლის ანალიზები შეიძლება დაინიშნოს ოსტეოპოროზის მეორადი მიზეზების ან მისი მსგავსი მდგომარეობების გამოსარიცხად. მათ შორისაა:

• შრატის კალციუმი, ფოსფატი, ტუტე ფოსფატაზა
• D ვიტამინის დონე (25-ჰიდროქსივიტამინი D)
• თირკმლის ფუნქციის ტესტები (კრეატინინი)
• ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის ტესტები (TSH)
• პარათირეოიდული ჰორმონის (PTH) დონე
• სისხლის საერთო ანალიზი (CBC)
• ტესტოსტერონის დონე (მამაკაცებში)
• ტესტები ცელიაკიაზე ან მალაბსორბციაზე ეჭვის შემთხვევაში
• შრატის ცილების ელექტროფორეზი (მიელომაზე ეჭვის შემთხვევაში)

ვიზუალიზაცია მოტეხილობების დროს: თუ არსებობს ეჭვი მოტეხილობაზე (მაგ., ზურგის ტკივილის, სიმაღლეში კლების გამო), ტარდება ვიზუალიზაციური კვლევები:

• რენტგენი: შეუძლია აღმოაჩინოს ძვლის ზომიერიდან მძიმე ხარისხის დაკარგვა და დაადასტუროს მოტეხილობები, განსაკუთრებით მალების კომპრესიული მოტეხილობები.
• კომპიუტერული ტომოგრაფია (CT): უზრუნველყოფს ძვლის სტრუქტურის დეტალურ სურათებს და შეიძლება სასარგებლო იყოს რთული მოტეხილობების შესაფასებლად.
• მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია (MRI): სასარგებლოა მწვავე ხერხემლის მოტეხილობების გამოსავლენად, ზურგის ტვინის ან ნერვული ფესვის კომპრესიის შესაფასებლად და ოსტეოპოროზული მოტეხილობების ავთვისებიანი ინფილტრაციისგან დიფერენცირებისთვის.

ოსტეოპოროზის მკურნალობა

ოსტეოპოროზის მკურნალობის მიზნებია მოტეხილობების პრევენცია, ძვლის მასის სტაბილიზაცია ან გაზრდა, მოტეხილობების და ჩონჩხის დეფორმაციის სიმპტომების შემსუბუქება და ფიზიკური ფუნქციის მაქსიმიზაცია.

1. ცხოვრების წესის შეცვლა (მკურნალობის საფუძველი):

• კალციუმის ადეკვატური მიღება: მიზნად დაისახეთ 1000-1200 მგ ელემენტარული კალციუმი დღეში (უპირატესობა ენიჭება დიეტას, საჭიროების შემთხვევაში დანამატებს).
• D ვიტამინის ადეკვატური მიღება: მიზნად დაისახეთ 800-1000 სე D ვიტამინი დღეში (მზეზე ყოფნა, დიეტა, დანამატები). შრატში დონის შემოწმება შეიძლება დანამატების მისაღებად.
• რეგულარული ვარჯიში: ჩართეთ ვარჯიშები წონის დატვირთვით (მაგ., სიარული, სირბილი, ცეკვა) და კუნთების გამაძლიერებელი ვარჯიშები (მაგ., სიმძიმეების აწევა). წონასწორობის ვარჯიშები ასევე მნიშვნელოვანია დაცემის თავიდან ასაცილებლად.
• დაცემის პრევენცია: შეაფასეთ სახლის უსაფრთხოება, გადახედეთ მედიკამენტებს, რომლებიც იწვევენ თავბრუსხვევას, შეამოწმეთ მხედველობა.
• მოწევის შეწყვეტა: მოწევა აჩქარებს ძვლის დაკარგვას.
• ალკოჰოლის შეზღუდვა: ჭარბი ალკოჰოლი ზრდის მოტეხილობის რისკს.

2. ფარმაკოლოგიური თერაპია: მედიკამენტები ჩვეულებრივ რეკომენდებულია დიაგნოსტირებული ოსტეოპოროზის მქონე პირებისთვის (T-კრიტერიუმი ≤ -2.5), ოსტეოპენიის და მოტეხილობის ანამნეზის მქონე პირებისთვის, ან ოსტეოპენიის და მოტეხილობის მაღალი რისკის მქონე პირებისთვის FRAX შეფასების საფუძველზე.

• ბისფოსფონატები: (მაგ., ალენდრონატი, რიზედრონატი, ზოლედრონის მჟავა, იბანდრონატი) - პირველი რიგის თერაპია პაციენტების უმეტესობისთვის. ისინი ამცირებენ ძვლის რეზორბციას. ხელმისაწვდომია პერორალური (ყოველდღიური, ყოველკვირეული, ყოველთვიური) და ინტრავენური (წლიური ან კვარტალური) ფორმებით.
• დენოსუმაბი: მონოკლონური ანტისხეული (RANKL ინჰიბიტორი), რომელიც ამცირებს ძვლის რეზორბციას. კეთდება კანქვეშა ინექციის სახით ყოველ 6 თვეში. ხშირად გამოიყენება როგორც პირველი რიგის თერაპია ან ბისფოსფონატების მიმართ აუტანლობის მქონე პაციენტებისთვის.
• ანაბოლური აგენტები: (ტერიპარატიდი, აბალოპარატიდი) - პარათირეოიდული ჰორმონის რეკომბინანტული ფორმები, რომლებიც ასტიმულირებენ ძვლის ფორმირებას. გამოიყენება მძიმე ოსტეოპოროზის მქონე პაციენტებისთვის ან მათთვის, ვინც არ უპასუხა სხვა თერაპიებს. კეთდება ყოველდღიური კანქვეშა ინექციების სახით შეზღუდული ხანგრძლივობით (ჩვეულებრივ 2 წლამდე).
• რომოსოზუმაბი: მონოკლონური ანტისხეული (სკლეროსტინის ინჰიბიტორი) ორმაგი მოქმედებით: ზრდის ძვლის ფორმირებას და ამცირებს ძვლის რეზორბციას. კეთდება ყოველთვიური კანქვეშა ინექციების სახით 1 წლის განმავლობაში, რასაც ჩვეულებრივ მოჰყვება ანტირეზორბციული აგენტი. განკუთვნილია მაღალი რისკის მქონე პაციენტებისთვის.
• ესტროგენის რეცეპტორების სელექტიური მოდულატორები (SERM-ები): (მაგ., რალოქსიფენი) - ბაძავენ ესტროგენის სასარგებლო ეფექტებს ძვალზე პოსტმენოპაუზურ ქალებში. ძირითადად ამცირებს ხერხემლის მოტეხილობების რისკს.
• კალციტონინი: ნაკლებად ხშირად გამოიყენება მოტეხილობების გრძელვადიანი პრევენციისთვის სხვა აგენტებთან შედარებით დაბალი ეფექტურობის გამო. შეიძლება გამოყენებულ იქნას მოკლევადიანად (ხშირად ცხვირის სპრეის სახით) ტკივილის შესამსუბუქებლად მწვავე მალის კომპრესიული მოტეხილობის შემდეგ.
• ჩანაცვლებითი ჰორმონალური თერაპია (HRT): ესტროგენს (პროგესტინით ან მის გარეშე) შეუძლია თავიდან აიცილოს ძვლის დაკარგვა, მაგრამ გამოიყენება სიფრთხილით პოტენციური რისკების გამო; ჩვეულებრივ განიხილება ახალგაზრდა პოსტმენოპაუზური ქალებისთვის მენოპაუზის მუდმივი სიმპტომებით.

3. მოტეხილობების მართვა:

• ტკივილის მართვა: ანალგეტიკები, ფიზიოთერაპია, ზოგჯერ კორსეტის ტარება.
• ქირურგიული ჩარევა: შეიძლება საჭირო გახდეს გარკვეული მოტეხილობების დროს, განსაკუთრებით ბარძაყის მოტეხილობებისას (ფიქსაცია ან ენდოპროთეზირება). მტკივნეული მალების კომპრესიული მოტეხილობების დროს შეიძლება განიხილებოდეს ისეთი პროცედურები, როგორიცაა ვერტებროპლასტიკა (ძვლის ცემენტის შეყვანა მოტეხილ მალაში) ან კიფოპლასტიკა (ბალონის გამოყენება სიმაღლის აღსადგენად ცემენტის შეყვანამდე).
• რეაბილიტაცია: ფიზიკური და ოკუპაციური თერაპია გადამწყვეტია მოტეხილობის შემდეგ ფუნქციის აღსადგენად და მომავალი დაცემის თავიდან ასაცილებლად.

მოტეხილობის შემდგომი მართვა ყოველთვის მოიცავს ძირითადი ოსტეოპოროზის შეფასებას და მკურნალობას შემდგომი მოტეხილობების თავიდან ასაცილებლად.

ძვლის დაბალი სიმკვრივის და მოტეხილობების დიფერენციალური დიაგნოზი

მიუხედავად იმისა, რომ ოსტეოპოროზი არის ძვლის დაბალი სიმკვრივის და მოტეხილობების ყველაზე გავრცელებული მიზეზი, სხვა მდგომარეობებიც უნდა იქნას გათვალისწინებული, განსაკუთრებით თუ კლინიკური სურათი ატიპიურია ან გვხვდება ახალგაზრდა პირებში.

მდგომარეობა	ძირითადი განმასხვავებელი ნიშნები
ოსტეომალაცია	ძვლის დეფექტური მინერალიზაცია (რბილი ძვლები) ხშირად D ვიტამინის მძიმე დეფიციტის გამო. ნიშნები: ძვლის ტკივილი, კუნთების სისუსტე, ფსევდომოტეხილობები (ლოზერის ზონები) რენტგენზე. ლაბორატორია: დაბალი/ნორმალური კალციუმი, დაბალი ფოსფატი, მაღალი ტუტე ფოსფატაზა, ძალიან დაბალი D ვიტამინი. BMD შეიძლება იყოს დაბალი.
მრავლობითი მიელომა	პლაზმური უჯრედების ავთვისებიანი სიმსივნე. ნიშნები: ძვლის ტკივილი (ხშირად ძლიერი), დაღლილობა, ანემია, თირკმლის პრობლემები. ვიზუალიზაცია: ლითიკური დაზიანებები, დიფუზური ოსტეოპენია, მოტეხილობები. ლაბორატორია: მონოკლონური ცილა (M-პიკი) შრატში/შარდში, პათოლოგიური თავისუფალი მსუბუქი ჯაჭვები, ჰიპერკალციემია, მომატებული კრეატინინი.
ძვლის მეტასტაზური დაავადება	კიბოს გავრცელება ძვალში სხვა პირველადი კერიდან (მაგ., ძუძუ, პროსტატა, ფილტვი, თირკმელი). ნიშნები: ძვლის ტკივილი, პირველადი კიბოს ანამნეზი, პათოლოგიური მოტეხილობები. ვიზუალიზაცია: ლითიკური ან ბლასტური დაზიანებები პირველადი სიმსივნის ტიპის მიხედვით.
პირველადი ჰიპერპარათირეოზი	ჰიპერაქტიური პარათირეოიდული ჯირკვალი(ები), რაც იწვევს PTH-ის სიჭარბეს. ნიშნები: ხშირად უსიმპტომოა, მაგრამ შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის კენჭები, ძვლის ტკივილი, დაღლილობა, ყაბზობა, დეპრესია. ლაბორატორია: მაღალი შრატის კალციუმი, მაღალი PTH, დაბალი/ნორმალური ფოსფატი. თავდაპირველად უფრო მეტად აზიანებს კორტიკალურ ძვალს, ვიდრე ტრაბეკულურს.
პეჯეტის დაავადება	ძვლის რემოდელირების დარღვევა, რაც იწვევს გადიდებულ, დეფორმირებულ და მყიფე ძვლებს. ნიშნები: ხშირად ლოკალიზებული ძვლის ტკივილი, ძვლის დეფორმაცია, თავის ტკივილი (თუ თავის ქალაა დაზიანებული), სმენის დაქვეითება. ვიზუალიზაცია: შერეული ლითიკური და სკლეროზული დაზიანებები, ძვლის გაფართოება. ლაბორატორია: მკვეთრად მომატებული ტუტე ფოსფატაზა.
რენალური ოსტეოდისტროფია	ძვლის რთული დაავადება, რომელიც გვხვდება თირკმლის ქრონიკული დაავადების (CKD) მქონე პაციენტებში. ნიშნები: სპექტრი მოიცავს მაღალი მეტაბოლიზმის (როგორც ჰიპერპარათირეოზი) ან დაბალი მეტაბოლიზმის (ადინამიური ძვლის დაავადება) მდგომარეობებს. დიაგნოზი ეფუძნება კლინიკურ სურათს CKD პაციენტში, PTH დონეს, ტუტე ფოსფატაზას, შესაძლოა ძვლის ბიოფსიას.

ლიტერატურა

1. Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H, et al. A systematic review of hip fracture incidence and probability of fracture worldwide. Osteoporos Int. 2012;23(9):2239-2256. doi:10.1007/s00198-012-1964-3
2. World Health Organization. Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. Report of a WHO Study Group. World Health Organ Tech Rep Ser. 1994;843:1-129.
3. Cosman F, de Beur SJ, LeBoff MS, et al. Clinician's Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis. Osteoporos Int. 2014;25(10):2359-2381. doi:10.1007/s00198-014-2794-2
4. Camacho PM, Petak SM, Binkley N, et al. American Association of Clinical Endocrinologists/American College of Endocrinology Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Postmenopausal Osteoporosis—2020 Update. Endocr Pract. 2020;26(Suppl 1):1-46. doi:10.4158/GL-2020-0524SUPPL
5. Ensrud KE, Crandall CJ. Osteoporosis. Ann Intern Med. 2017;167(3):ITC17-ITC32. doi:10.7326/AITC201708010
6. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (NIAMS). Osteoporosis. National Institutes of Health.
7. Bone Health & Osteoporosis Foundation (BHOF). Clinician's Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis.