Abscesso cerebral subdural

Visão Geral do Abscesso Cerebral Subdural (Empiema Subdural)

Um abscesso cerebral subdural, mais comumente referido como empiema subdural ou paquimeningite interna, é uma coleção de pus no espaço subdural — o espaço potencial entre a dura-máter e a aracnoide [1]. Esta condição representa uma emergência neurocirúrgica devido ao seu potencial de rápida disseminação sobre a superfície do cérebro e à alta morbidade e mortalidade associadas se não for tratada prontamente [2].

Embora considerada uma complicação rara no geral, particularmente de fontes otogênicas, os empiemas subdurais tipicamente surgem da disseminação contígua de infecção de estruturas adjacentes, como os seios paranasais (sinusite sendo a fonte mais comum, especialmente a sinusite frontal), ouvido médio/mastoide (otite média/mastoidite, predominantemente formas supurativas crônicas), ou ocasionalmente de meningite, traumatismo cranioencefálico, ou procedimentos neurocirúrgicos [3]. A disseminação hematogênica de locais de infecção distantes é menos comum do que nos abscessos cerebrais intraparenquimatosos.

O empiema subdural (isto é, abscesso) é uma coleção focal intracraniana de material purulento localizada entre a dura-máter e a aracnoide.

A infecção frequentemente atinge o espaço subdural através de tromboflebite (inflamação e coagulação) de veias pontes que cruzam o espaço subdural dos seios venosos ou do crânio, ou por extensão direta através da dura-máter, frequentemente após um abscesso epidural inicial [4]. Uma vez no espaço subdural, que carece de septações sobre os hemisférios cerebrais, a infecção pode se espalhar rapidamente sobre a superfície cerebral, comumente localizando-se sobre as convexidades cerebrais, na fissura inter-hemisférica ou ao longo do tentório do cerebelo. Embora ocorra mais frequentemente adjacente à fonte primária (por exemplo, convexidade do lobo frontal na sinusite), coleções contralaterais ou múltiplas podem ocorrer, especialmente com disseminação hematogênica.

Inicialmente, o processo inflamatório pode resultar em um derrame subdural estéril, mas isso tipicamente progride rapidamente para uma coleção purulenta (empiema). A aracnoide e a pia-máter subjacentes frequentemente tornam-se inflamadas (leptomeningite), e o córtex cerebral adjacente pode ficar irritado, edematoso, ou desenvolver tromboflebite das veias corticais, levando à isquemia ou infarto.

O acúmulo significativo de pus pode exercer efeito de massa, comprimindo o cérebro subjacente e potencialmente causando desvio da linha média ou herniação. A erosão direta através da dura-máter e do osso de volta para as cavidades adjacentes ou mesmo para a pele é extremamente rara.

A tomografia computadorizada (TC) axial da cabeça, com foco no osso temporal, revela opacificação e potencial erosão óssea envolvendo o ouvido médio, células aéreas da mastoide e espaço infralabiríntico, indicando a fonte de infecção primária otogênica frequentemente associada a complicações intracranianas como o empiema subdural.

Sintomas e Curso do Empiema Subdural

O empiema subdural tipicamente se apresenta como uma doença aguda e de rápida progressão, desenvolvendo-se frequentemente ao longo de dias. A apresentação clínica é frequentemente mais dramática e fulminante do que a de um abscesso epidural ou intraparenquimatoso [5]. As características principais incluem:

  • Dor de cabeça intensa: Geralmente generalizada e forte, frequentemente o primeiro sintoma.
  • Febre alta e calafrios: Sinais sistêmicos de infecção são comuns, frequentemente precedendo os sintomas neurológicos.
  • Sinais meníngeos: Rigidez de nuca, fotofobia, sinais de Kernig/Brudzinski estão frequentemente presentes devido à inflamação leptomeníngea associada.
  • Estado mental alterado: Uma rápida progressão da letargia e confusão para o estupor e coma é característica, refletindo o aumento da pressão intracraniana (PIC), irritação/inflamação cortical e potencial isquemia.
  • Déficits neurológicos focais: São muito comuns (presentes em >80% dos casos [2]) devido à compressão cortical direta, inflamação, ou trombose venosa cortical associada levando à isquemia/infarto. Os sintomas incluem hemiparesia ou hemiplegia contralateral, convulsões focais (frequentemente progredindo para estado de mal epiléptico), afasia (se o hemisfério dominante estiver envolvido) e defeitos no campo visual.
  • Sinais de aumento da PIC: Papiledema pode se desenvolver, juntamente com náuseas e vômitos.
  • Sintomas relacionados à fonte primária: Sintomas concomitantes de sinusite (dor/pressão facial, secreção nasal purulenta) ou otite (dor de ouvido, secreção) podem estar presentes ou preceder o declínio neurológico.

O curso clínico é tipicamente de rápida deterioração em horas ou dias se não tratado urgentemente. A natureza difusa do espaço subdural permite a rápida disseminação do pus, levando a uma disfunção cortical difusa e complicações potencialmente fatais como edema cerebral, herniação, trombose venosa cortical, trombose do seio venoso e sepse.

 

Diagnóstico do Empiema Subdural

O diagnóstico rápido do empiema subdural é crítico devido ao seu potencial de rápido declínio neurológico. Um alto índice de suspeita é necessário em qualquer paciente que se apresente com febre, dor de cabeça, alteração do estado mental, sinais meníngeos e déficits neurológicos focais, particularmente se tiver histórico de sinusite recente, otite, trauma craniano ou neurocirurgia.

Diagnóstico Diferencial do Empiema Subdural

Condição Características Principais / Pontos Distintivos Achados Típicos de Imagem / Laboratório
Empiema Subdural Declínio agudo e rápido. Febre alta, dor de cabeça intensa, meningismo, déficits focais, convulsões comuns. Histórico de sinusite/otite comum. RM: Coleção subdural em crescente, restrição de difusão marcante (DWI brilhante, ADC escuro), realce das membranas (dura-máter/leptomeninges). TC: Pode mostrar coleção, realce das membranas. PL tipicamente contraindicada.
Abscesso Epidural Início mais insidioso tipicamente. Dor de cabeça localizada, febre (~50%). Déficits focais/meningismo incomuns a menos que ocorram complicações. RM/TC: Coleção lenticular entre o crânio e a dura-máter. Realce da dura-máter adjacente. O pus pode restringir a difusão.
Meningite Bacteriana Febre, dor de cabeça, rigidez de nuca, alteração do estado mental. Sem coleção focal inicialmente. Déficits focales/convulsões menos comuns que no empiema subdural no início. RM: Pode mostrar realce leptomeníngeo. A PL (se for segura) mostra pleocitose no LCR (neutrófilos), glicose baixa, proteína alta, bacterioscopia (Gram)/cultura positiva. Imagem frequentemente normal no início.
Abscesso Cerebral (Intraparenquimatoso) Início subagudo geralmente. Dor de cabeça, febre (~50%), déficits focais relacionados à localização no tecido cerebral. Meningismo menos proeminente que no empiema subdural. RM/TC: Lesão com realce em anel *dentro* do parênquima cerebral, restrição de difusão central (DWI brilhante), edema circundante.
Hematoma Subdural (Agudo/Crônico) (Tipo de Hemorragia Intracraniana) Histórico de trauma (pode ser mínimo nos crônicos). Dor de cabeça, flutuação do nível de consciência, déficits focais. Febre/meningismo ausentes, a menos que haja infecção (raro). TC/RM: Coleção subdural em formato de crescente. A densidade/sinal varia com a idade do sangue. Realce das membranas em HSD crônico. Geralmente não há restrição na DWI (exceto coágulo hiperagudo). Sem febre ou elevação dos marcadores inflamatórios.
Encefalite por Herpes Simplex (EHS) Início agudo de febre, dor de cabeça, confusão, convulsões, déficits focais (frequentemente relacionados ao lobo temporal - afasia, alterações de memória e personalidade). RM: Hiperintensidade em T2/FLAIR +/- hemorragia nos lobos temporais mediais e ínsula (frequentemente bilateral assimétrica). A PL mostra pleocitose linfocítica, aumento de proteínas, +/- hemácias; o PCR para DNA do HSV é positivo.
Trombose de Veia Cortical / Seio Dural Dor de cabeça, convulsões, déficits focais (pode imitar empiema subdural), alteração do estado mental. Pode ter fatores de risco pró-trombóticos ou infecção adjacente (como causa ou consequência). A venografia (MRV/CTV) confirma a ausência de fluxo ou a presença de trombo nos seios/veias. A RM/TC pode mostrar infartos venosos (frequentemente hemorrágicos). Pode coexistir com o empiema subdural.

 

A neuroimagem, especialmente a Imagem por Ressonância Magnética (RM) com contraste, incluindo a Imagem Ponderada em Difusão (DWI), é crucial para diagnosticar a suspeita de empiema subdural.

As etapas de diagnóstico incluem:

  • Neuroimagem:
    • Ressonância Magnética (RM) com Contraste (Gadolínio): O exame de escolha devido à sua alta sensibilidade e especificidade [6]. Ela tipicamente revela uma coleção no espaço subdural que segue o contorno da superfície cerebral (em formato de crescente ou em camadas), podendo cruzar linhas de sutura óssea, mas sendo limitada por reflexões durais (foice do cérebro, tentório).
      • A coleção é frequentemente hipointensa em T1 e hiperintensa em T2/FLAIR em relação ao tecido cerebral.
      • O forte realce de contraste da dura-máter adjacente e frequentemente das leptomeninges subjacentes (pia-máter e aracnoide) após a administração do contraste é característico, indicando inflamação destas membranas.
      • A Imagem Ponderada em Difusão (DWI) é altamente sensível, mostrando restrição de difusão (sinal acentuadamente brilhante na DWI, escuro nos mapas de ADC) no interior do empiema devido à alta viscosidade e celularidade do pus. Esta é uma característica essencial que distingue o empiema de derrames estéreis ou hematomas crônicos.
      • A RM também pode mostrar efetivamente complicações associadas, como edema cerebral, efeito de massa, trombose venosa cortical, cerebrite/infarto no parênquima cerebral subjacente e hidrocefalia.
    • Tomografia Computadorizada (TC) com Contraste: Frequentemente a imagem inicial em cenários de emergência. Pode mostrar uma coleção em forma de crescente hipodensa ou, às vezes, isodensa no espaço subdural com realce das meninges adjacentes após o contraste. A TC é menos sensível que a RM, especialmente para coleções pequenas ou iniciais e para visualizar a difusão restrita característica do pus, mas pode demonstrar significativo efeito de massa, desvio da linha média e doenças ou fraturas associadas no seio paranasal/mastoide.
  • Exames de Laboratório: Os exames de sangue costumam revelar leucocitose acentuada com neutrofilia e marcadores inflamatórios significativamente elevados (VHS, PCR). Hemoculturas devem ser obtidas com urgência, pois podem ser positivas, especialmente se o paciente estiver séptico.
  • Punção Lombar (PL): Geralmente contraindicada devido ao altíssimo risco de herniação cerebral causada pelo significativo efeito de massa que frequentemente se associa ao empiema subdural [4, 2]. Se realizada inadvertidamente ou em casos altamente atípicos onde a meningite é a suspeita principal e a imagem definitivamente descarta efeito de massa significativo (raramente aconselhável), o LCR tipicamente mostra achados consistentes com infecção parameníngea: nível de proteína alto, contagem de leucócitos alta (predominantemente neutrófilos) e glicose normal ou baixa. A bacterioscopia (Gram) e as culturas do LCR são frequentemente negativas, a menos que haja meningite concomitante ou ruptura para o espaço subaracnóideo.
  • Avaliação da Fonte: A imagem dos seios paranasais (TC) ou ossos temporais (TC) é importante para identificar e planejar o tratamento da provável fonte primária da infecção.

Diagnosticar o empiema subdural baseando-se unicamente em critérios clínicos é excepcionalmente difícil porque seus sintomas se sobrepõem de maneira significativa aos da meningite severa, abscesso cerebral e outras infecções intracranianas, além de que essas condições podem coexistir. A combinação de rápida progressão de déficits neurológicos, convulsões, febre alta e sinais meníngeos em um paciente com sinusite ou otite recente deve sugerir fortemente empiema subdural até que se prove o contrário. A rápida confirmação por neuroimagem é essencial.

Ressonância magnética (RM) cerebral axial ponderada em T1 com realce por gadolínio demonstrando características consistentes com empiema subdural: observe o realce difuso das meninges (indicando meningite associada) e coleções com realce sugestivas de material purulento se espalhando no espaço subdural, particularmente proeminente ao longo da foice do cérebro (fissura inter-hemisférica).

A ressonância magnética (RM) cerebral axial usando a sequência FLAIR (Fluid-Attenuated Inversion Recovery) destaca áreas de inflamação e fluido. O sinal hiperintenso mostrado aqui acomodando-se em camadas no espaço subdural, juntamente com a hiperintensidade cortical subjacente (possivelmente cerebrite ou isquemia), é consistente com empiema subdural.

Imagens por ressonância magnética (RM) do cérebro no plano axial, especificamente em um mapa ADC (Coeficiente de Difusão Aparente) derivado da imagem ponderada em difusão. Áreas de restrição à difusão (aparecendo escuras nos mapas ADC, correspondendo a áreas brilhantes nas sequências DWI padrão) dentro da coleção subdural sugerem fortemente a presença de pus viscoso, característico do empiema subdural.

 

Tratamento do Empiema Subdural

O empiema subdural é uma **emergência neurocirúrgica** que exige intervenção médica imediata e agressiva [11].

  • Drenagem Cirúrgica Urgente: A drenagem imediata e adequada da coleção de pus subdural é fundamental para a sobrevivência e para um bom desfecho funcional. Isto é tipicamente alcançado através de:
    • Craniotomia: Um grande retalho ósseo é criado para permitir a ampla exposição do espaço subdural, a remoção completa do pus (que pode ser espalhado e viscoso), a lise (quebra) de quaisquer aderências ou loculações, uma irrigação abundante e a exploração para encontrar a fonte (por exemplo, defeito dural). Este é frequentemente o método preferido para empiemas extensos, assegurando a drenagem completa [2, 4].
    • Orifícios de trepanação (Burr Holes): Múltiplos orifícios de trepanação podem ser posicionados de forma estratégica sobre a coleção para promover a drenagem e a lavagem contínua, às vezes com o uso de cateteres subdurais para prolongar a irrigação ou drenagem no período pós-operatório. Pode ser avaliada em coleções mais restritas e líquidas ou nos pacientes instáveis que não tolerariam uma craniotomia, porém, traz um perigo maior de promover uma drenagem parcial e criar necessidade de passar por outra operação [12].
    De maneira paralela, ou um pouco mais adiante, uma cirurgia objetivando cessar a principal raiz da infecção (por exemplo, cirurgia sinusal radical, mastoidectomia) deverá ser providenciada se realizável, frequentemente feita em cooperação com otorrinolaringologistas. As amostras para cultura retiradas do pus ou tecidos da membrana infectados precisam ser recolhidas de forma crucial durante a cirurgia.
  • Terapia Antibiótica: Antibióticos intravenosos de amplo espectro em dosagens altas com eficiente alcance no SNC precisam ser administrados instantaneamente (se possível após a amostra da cultura do sangue, mas nunca causando demoras na operação cirúrgica). A terapia empírica de começo precisará considerar patógenos de procedência da orelha e dos seios da face (Estreptococos - inclusive os que resistem à penicilina, Haemophilus influenzae, anaeróbios) bem como Staphylococcus aureus (que inclui os MRSA). Esquemas terapêuticos rotineiros frequentemente indicam vancomicina JUNTO A uma cefalosporina do 3º ou 4º grupo (ex., ceftriaxona, cefepima) E AINDA metronidazol. O tratamento deve passar por adequações conforme revelado pelos diagnósticos dos testes de sensibilidade nos cultivos do pus colhido e ser mantido prolongadamente (a maioria é administrado por, pelo menos, 3 a 6 semanas na veia, ou com mais tempo se as condições assim avaliarem), tendo de base a reação do quadro clínico ou nos exames de imagens [8].
  • Cuidados de Suporte (Supportive Care): Tudo isso é decisivo e abriga o contínuo acompanhamento através de unidades de terapia intensiva (UTI) nos internados com quadro severo. As rotinas dão ênfase primordial em conter convulsões (anticonvulsivantes / drogas antiepilépticas, administradas profilaticamente e acompanhando por longo tempo no caso de convulsões constatadas), a forte diminuição no quadro das febres, a administração perante um edema encefálico (do cérebro) bem como na eventualidade das elevações associadas à PIC (mesmo quando seja mais ameno do que perante uma massa intraparenquimatosa, as herniações continuam a ser um risco real e factível), conservação favorável associada à perfusão e irrigação do cerébro (sangue), a ponderação na proporção do equilíbrio hidroeletrolítico aliada ao suporte da manutenção nutricional de base do internado. Já a aplicação usando-se hormônios como os corticosteroides (dexametasona), divide muito a área da medicina pelo debate, sendo de um modo em geral negado seu encorajamento se houver apenas quadros clínicos simplificados de rotinas, resguardando apenas às situações exibindo grande estado associado a edema severo acompanhado por volumoso impacto na função do cérebro derivando nas deteriorações graves nos nervos associadas a isto, usado desta vez, preferivelmente se administrado sob período minúsculo que restrinja em total brevidade [1].

O recurso à abordagem ostensiva integrativa mediante intervenção resolutiva para extração e limpeza baseada numa terapia antimicrobiana certeira pelo maior tempo que exigir, revelará inegável papel ao desfecho sobrevivente ou favorável na internação. Prescindindo o êxito ou eficácia adotados pela operação na clínica, a doença ou estado originário das afecções provindas dos empiemas localizados perante áreas de espaços subdurais comportará números assinalando preocupante volume por seu histórico mortal letal (historicamente mais amplos e hoje, ainda evidenciando por relatórios as menções com mortandades situando-se nos patamares que beiram seis a vinte pelo fator de proporção de porcentagem segundo publicações [2, 5]), englobando também vasta porção por sequelados registrando as perturbações perenes nos neurônios por afetações duradouras observáveis aos casos e indivíduos sobrevivem (entre tais referências encontra-se episódios de manifestações convulsivas epilépticas abarcando números apontando 30 a 50%, distúrbios na mobilidade referindo-se aos nervos contralaterais, como hemiparesias e impactos sobre a funcionalidade na assimilação ou funções cognitivas), corroborando de base e justificativa, e as severas necessidades alertando que se obtenham diagnósticos precoces atrelados de rápido socorrer [12].

ícone de aviso Atenção! O empiema subdural é uma emergência neurológica crítica. Sintomas como dores de cabeça intensas que pioram rapidamente, febre alta, rigidez na nuca, confusão, convulsões ou fraqueza focal exigem avaliação médica de emergência imediata. O diagnóstico e o tratamento precoces são vitais para evitar a morte ou incapacidade grave a longo prazo. Nunca adie a busca por cuidados médicos especializados se houver suspeita de empiema subdural.

Referências

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  2. Nathoo N, Nadvi SS, van Dellen JR, Gouws E. Intracranial subdural empyemas in the era of computed tomography: a review of 699 cases. Neurosurgery. 1999;44(3):529-35; discussion 535-6. doi: 10.1097/00006123-199903000-00040
  3. Brouwer MC, van de Beek D. Epidemiology, diagnosis, and treatment of brain abscesses. Curr Opin Infect Dis. 2017;30(1):129-134. doi: 10.1097/QCO.0000000000000334
  4. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2020.
  5. Osman Farah M, et al. Subdural Empyema: A Single Institution Experience. World Neurosurg. 2018;111:e429-e435. doi: 10.1016/j.wneu.2017.12.101
  6. Wong AM, et al. The role of diffusion-weighted imaging in the diagnosis and management of intracranial infections. Neuroimaging Clin N Am. 2004;14(2):177-95, viii. doi: 10.1016/j.nic.2004.03.004
  7. Lai PH, Hsu SS, Ding SW, et al. Brain abscess and necrotic brain tumor: discrimination with proton MR spectroscopy and diffusion-weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 2002;23(8):1369-77.
  8. Chapter 91: Brain Abscess and Other Parameningeal Infections. In: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, eds. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. 9th ed. Elsevier; 2020.
  9. Sexton DJ, et al. Spinal epidural abscess. UpToDate. Accessed [Insert Access Date - e.g., April 20, 2024]. (Subscription required - principles often similar to cranial)
  10. Germiller JA, Monin DL, Sparano AM, et al. Intracranial complications of sinusitis in children and adolescents and their outcomes. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2006;132(9):969-76. doi: 10.1001/archotol.132.9.969
  11. Tunkel AR, Hasbun R, Bhimraj A, et al. 2017 Infectious Diseases Society of America’s Clinical Practice Guidelines for Healthcare-Associated Ventriculitis and Meningitis. Clin Infect Dis. 2017;64(6):e34-e65. doi: 10.1093/cid/ciw861
  12. French H, Schaefer N, Keijzers G, Barison D, Olson S. Subdural empyema: a review of the literature. J Clin Neurosci. 2014;21(12):2037-41. doi: 10.1016/j.jocn.2014.05.007