Abcès cérébral sous-dural

Aperçu de l'abcès cérébral sous-dural (empyème sous-dural)

Un abcès cérébral sous-dural, plus communément appelé empyème sous-dural ou pachyméningite interne, est une accumulation de pus dans l'espace sous-dural — l'espace virtuel situé entre la dure-mère et l'arachnoïde [1]. Cette affection représente une urgence neurochirurgicale en raison de son potentiel de propagation rapide sur la surface du cerveau, associée à une morbidité et une mortalité élevées si elle n'est pas traitée rapidement [2].

Bien que considérée globalement comme une complication rare, en particulier à partir de sources otogènes, les empyèmes sous-duraux proviennent généralement de la propagation contiguë d'une infection à partir de structures adjacentes telles que les sinus paranasaux (la sinusite étant la source la plus fréquente, notamment la sinusite frontale), l'oreille moyenne ou la mastoïde (otite moyenne/mastoïdite, principalement dans ses formes suppuratives chroniques), ou occasionnellement d'une méningite, d'un traumatisme crânien ou de procédures neurochirurgicalales [3]. La dissémination hématogène à partir de foyers infectieux à distance est moins courante que pour les abcès cérébraux intraparenchymateux.

L'empyème sous-dural (c'est-à-dire un abcès) est une collection focale intracrânienne de matériel purulent située entre la dure-mère et l'arachnoïde.

L'infection atteint souvent l'espace sous-dural via une thrombophlébite (inflammation et coagulation) des veines pontes qui traversent l'espace sous-dural depuis les sinus ou le crâne, ou par extension directe à travers la dure-mère, souvent suite à un abcès épidural initial [4]. Une fois dans l'espace sous-dural, qui est dépourvu de septations au-dessus des hémisphères cérébraux, l'infection peut se propager rapidement sur la surface du cerveau, se localisant couramment sur les convexités cérébrales, dans la scissure interhémisphérique ou le long de la tente du cervelet. Bien qu'elle se produise le plus souvent de manière adjacente à la source primaire (par exemple, la convexité du lobe frontal en cas de sinusite), des collections multiples ou controlatérales peuvent survenir, en particulier en cas de dissémination hématogène.

Initialement, le processus inflammatoire peut entraîner un épanchement sous-dural stérile, mais celui-ci évolue généralement rapidement vers une collection purulente (empyème). La pie-mère et l'arachnoïde sous-jacentes s'enflamment souvent (leptoméningite) et le cortex cérébral adjacent peut devenir irrité, œdémateux ou développer une thrombophlébite des veines corticales, entraînant une ischémie ou un infarctus.

Une accumulation importante de pus peut exercer un effet de masse, comprimant le cerveau sous-jacent et pouvant provoquer une déviation de la ligne médiane ou un engagement cérébral. L'érosion directe à travers la dure-mère et l'os pour revenir dans les cavités adjacentes ou même la peau est extrêmement rare.

La tomodensitométrie (TDM) axiale de la tête, focalisée sur l'os temporal, révèle une opacification et une potentielle érosion osseuse impliquant l'oreille moyenne, les cellules mastoïdiennes et l'espace infralabyrinthique, indiquant la source d'infection otogène primaire souvent associée à des complications intracrâniennes telles que l'empyème sous-dural.

Symptômes et évolution de l'empyème sous-dural

L'empyème sous-dural se présente généralement comme une maladie aiguë à progression rapide, se développant souvent sur quelques jours. Le tableau clinique est souvent plus dramatique et fulminant que celui d'un abcès épidural ou d'un abcès cérébral intraparenchymateux [5]. Les principales caractéristiques comprennent :

  • Maux de tête intenses : Généralement diffus et sévères, il s'agit souvent du premier symptôme.
  • Forte fièvre et frissons : Les signes systémiques d'infection sont fréquents et précèdent souvent les symptômes neurologiques.
  • Signes méningés : Raideur de la nuque, photophobie, signes de Kernig/Brudzinski sont fréquemment présents en raison de l'inflammation leptoméningée associée.
  • Altération de l'état mental : La progression rapide d'une léthargie et d'une confusion vers la stupeur et le coma est caractéristique, reflétant une augmentation de la pression intracrânienne (PIC), une irritation/inflammation corticale et une ischémie potentielle.
  • Déficits neurologiques focaux : Ils sont très fréquents (présents dans >80 % des cas [2]) en raison de la compression corticale directe, de l'inflammation ou d'une thrombose veineuse corticale associée entraînant une ischémie/infarctus. Les symptômes incluent une hémiparésie ou hémiplégie controlatérale, des crises focales (souvent évoluant vers l'état de mal épileptique), une aphasie (si l'hémisphère dominant est impliqué) et des anomalies du champ visuel.
  • Signes d'hypertension intracrânienne (HIC) : Un œdème papillaire peut se développer, accompagné de nausées et de vomissements.
  • Symptômes liés à la source primaire : Les symptômes concomitants d'une sinusite (douleur/pression faciale, écoulement nasal purulent) ou d'une otite (douleur à l'oreille, écoulement) peuvent être présents ou précéder le déclin neurologique.

L'évolution clinique se caractérise typiquement par une détérioration rapide en quelques heures à quelques jours si un traitement d'urgence n'est pas administré. La nature étendue de l'espace sous-dural permet une propagation rapide du pus, entraînant un dysfonctionnement cortical diffus et des complications potentiellement mortelles telles qu'un œdème cérébral, un engagement, une thrombose des veines corticales, une thrombose des sinus veineux et une septicémie.

Diagnostic de l'empyème sous-dural

Un diagnostic rapide de l'empyème sous-dural est essentiel en raison de son potentiel de déclin neurologique rapide. Un indice de suspicion élevé est nécessaire chez tout patient présentant une fièvre, des maux de tête, une altération de l'état mental, des signes méningés et des déficits neurologiques focaux, en particulier s'il a des antécédents de sinusite, d'otite, de traumatisme crânien ou de chirurgie neurologique récents.

Diagnostic différentiel de l'empyème sous-dural

Affection Caractéristiques principales / Points distinctifs Découvertes typiques à l'imagerie / au laboratoire
Empyème sous-dural Déclin aigu et rapide. Forte fièvre, céphalées intenses, méningisme, déficits focaux, crises fréquentes. Antécédents de sinusite/otite courants. IRM : Collection sous-durale en forme de croissant, restriction de diffusion marquée (DWI hyperintense, ADC hypo-intense), rehaussement des membranes (dure-mère/leptoméninges). TDM : Peut montrer la collection et les membranes rehaussées. Ponction lombaire (PL) généralement contre-indiquée.
Abcès épidural Apparition généralement plus insidieuse. Céphalée localisée, fièvre (~50 %). Déficits focaux / méningisme rares sauf complications. IRM/TDM : Collection lenticulaire entre le crâne et la dure-mère. Rehaussement de la dure-mère adjacente. Le pus peut restreindre la diffusion.
Méningite bactérienne Fièvre, céphalées, raideur de la nuque, altération de l'état mental. Pas de collection focale initialement. Déficits focaux / convulsions moins fréquents qu'avec un ESD à un stade précoce. IRM : Peut montrer un rehaussement leptoméningé. La PL (si elle est sûre) montre une pléiocytose du LCR (neutrophiles), un taux de glucose bas, des protéines élevées, une coloration de Gram/culture positive. Imagerie souvent normale au début.
Abcès cérébral (Intraparenchymateux) Apparition généralement subaiguë. Céphalées, fièvre (~50 %), déficits focaux liés à la localisation dans le tissu cérébral. Méningisme moins proéminent que dans l'ESD. IRM/TDM : Lésion rehaussée en anneau *à l'intérieur* du parenchyme cérébral, diffusion restreinte centrale (DWI hyperintense), œdème périphérique.
Hématome sous-dural (Aigu/Chronique) (Type d'hémorragie intracrânienne) Antécédents de traumatisme (peut être mineur dans les cas chroniques). Céphalées, conscience fluctuante, déficits focaux. Fièvre/méningisme absents sauf en cas d'infection (rare). TDM/IRM : Collection sous-durale en croissant. La densité/le signal varie selon l'âge du sang. Rehaussement des membranes dans l'HSD chronique. Pas de restriction DWI généralement (sauf caillot hyperaigu). Pas de fièvre / marqueurs inflammatoires élevés.
Encéphalite à herpès simplex (EHS) Apparition aiguë de fièvre, céphalées, confusion, crises, déficits focaux (souvent liés au lobe temporal - aphasie, changements de mémoire, changements de personnalité). IRM : Hyperintensité en T2/FLAIR +/- hémorragie dans les lobes temporaux internes et l'insula (souvent bilatérale asymétrique). PL montre une pléiocytose lymphocytaire, protéines élevées, +/- globules rouges ; PCR positive pour l'ADN du HSV.
Thrombose de la veine corticale / sinus dural Céphalées, crises, déficits focales (peuvent imiter un ESD), altération de l'état mental. Peut avoir des facteurs de risque prothrombotiques ou une infection adjacente (comme cause ou conséquence). L'ARM / veinographie TDM confirme l'absence de flux / thrombus dans les veines/sinus. IRM/TDM peut montrer des infarctus veineux (souvent hémorragiques). Peut coexister avec un ESD.

La neuroimagerie, en particulier l'imagerie par résonance magnétique (IRM) avec injection de produit de contraste, y compris l'imagerie de diffusion (DWI), est cruciale pour diagnostiquer un empyème sous-dural suspecté.

Les étapes diagnostiques comprennent :

  • Neuroimagerie :
    • IRM avec contraste au gadolinium : L'examen de choix en raison de sa haute sensibilité et spécificité [6]. Elle révèle typiquement une collection dans l'espace sous-dural qui suit le contour de la surface cérébrale (en forme de croissant ou d'accumulation), traversant potentiellement les sutures osseuses mais limitée par les replis duraux (faux du cerveau, tente du cervelet).
      • La collection est souvent hypo-intense en séquence T1 et hyperintense en séquences T2/FLAIR par rapport au tissu cérébral.
      • Un fort rehaussement de la dure-mère adjacente et souvent des leptoméninges sous-jacentes (pie-mère et arachnoïde) est caractéristique après l'administration de contraste, indiquant une inflammation de ces membranes.
      • L'imagerie de diffusion (DWI) est très sensible, montrant une restriction de diffusion (signal très hyperintense en DWI, hypo-intense sur les cartographies ADC) au sein de l'empyème due à la haute viscosité et celularité du pus. C'est une caractéristique clé différenciant l'empyème des épanchements stériles ou des hématomes chroniques.
      • L'IRM peut également montrer efficacement les complications associées comme l'œdème cérébral, l'effet de masse, la thrombose de la veine corticale, la cérébrite / l'infarctus dans le parenchyme cérébral sous-jacent et l'hydrocéphalie.
    • Tomodensitométrie (TDM) avec produit de contraste : Souvent l'imagerie initiale dans les situations d'urgence. Peut montrer une collection en croissant hypodense ou parfois isodense dans l'espace sous-dural avec rehaussement des méninges adjacentes après injection. La TDM est moins sensible que l'IRM, surtout pour les collections petites ou précoces et pour visualiser la restriction de diffusion caractéristique du pus, mais peut démontrer un effet de masse significatif, un déplacement de la ligne médiane et une pathologie sinusienne/mastoïdienne associée ou des fractures.
  • Analyses de laboratoire : Les tests sanguins montrent souvent une leucocytose marquée avec une neutrophilie et des marqueurs inflammatoires (VS, CRP) significativement élevés. Les hémocultures doivent être obtenues en urgence, car elles peuvent être positives, particulièrement si le patient est en état de sepsis.
  • Ponction lombaire (PL) : Généralement contre-indiquée en raison du risque très élevé d'engagement cérébral provoqué par l'effet de masse important souvent associé à l'empyème sous-dural [4, 2]. Si elle est effectuée par inadvertance ou dans des cas très atypiques où la méningite est la suspicion principale et que l'imagerie exclut définitivement un effet de masse significatif (rarement conseillé), le LCR présente généralement des résultats conformes à une infection paraméningée : taux de protéines élevé, forte proportion de globules blancs (principalement des neutrophiles) et glucose normal ou bas. La coloration de Gram et les cultures du LCR sont souvent négatives à moins qu'il n'y ait une méningite concomitante ou une rupture dans l'espace sous-arachnoïdien.
  • Évaluation de la source : L'imagerie des sinus paranasaux (TDM) ou des os temporaux (TDM) est importante pour identifier et planifier le traitement de la source primaire probable de l'infection.

Le diagnostic de l'empyème sous-dural fondé uniquement sur des critères cliniques est exceptionnellement difficile, car ses symptômes se chevauchent de manière significative avec ceux d'une méningite sévère, d'un abcès cérébral et d'autres infections intracrâniennes, et ces affections peuvent coexister. La combinaison de déficits neurologiques évoluant rapidement, de crises d'épilepsie, d'une forte fièvre et de signes méningés chez un patient souffrant d'une sinusite ou d'une otite récente doit fortement suggérer un empyème sous-dural jusqu'à preuve du contraire. Une confirmation neuro-radiologique rapide est essentielle.

L'imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale axiale pondérée en T1 avec injection de gadolinium démontre des caractéristiques compatibles avec un empyème sous-dural : notez le rehaussement diffus des méninges (indiquant une méningite associée) et les collections qui se rehaussent suggérant un matériau purulent se répandant dans l'espace sous-dural, particulièrement visible le long de la faux du cerveau (scissure interhémisphérique).

L'imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale axiale utilisant la séquence FLAIR (Fluid-Attenuated Inversion Recovery) met en évidence les zones d'inflammation et de fluide. Le signal hyperintense montré ici qui se stratifie dans l'espace sous-dural, accompagné d'une hyperintensité corticale sous-jacente (éventuellement une cérébrite ou une ischémie), est compatible avec un empyème sous-dural.

Imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau en coupe axiale, spécifiquement une cartographie ADC (Apparent Diffusion Coefficient) dérivée de l'imagerie de diffusion. Les zones de diffusion restreinte (apparaissant sombres sur les cartographies ADC, correspondant à des zones hyperintenses sur les séquences DWI standard) à l'intérieur de la collection sous-durale suggèrent fortement la présence d'un pus visqueux, caractéristique de l'empyème sous-dural.

Traitement de l'empyème sous-dural

L'empyème sous-dural est une **urgence neurochirurgicale** nécessitant une intervention immédiate et agressive [11].

  • Drainage chirurgical urgent : Un drainage rapide et adéquat de la collection purulente sous-durale est primordial pour la survie et les résultats fonctionnels. Ceci est généralement réalisé via :
    • Craniotomie : Un grand volet osseux est créé pour permettre une large exposition de l'espace sous-dural, une évacuation complète du pus (qui peut être très répandu et visqueux), la lyse des adhérences ou loculations, une irrigation copieuse, et l'exploration à la recherche de la source (par exemple, un défaut dural). C'est souvent la méthode préférée pour les empyèmes étendus afin d'assurer un drainage complet [2, 4].
    • Trous de trépan (Burr Holes) : De multiples trous de trépan peuvent être placés stratégiquement au-dessus de la collection pour le drainage et l'irrigation, parfois avec la pose de cathéters sous-duraux pour un drainage ou une irrigation continus en postopératoire. Cela peut être envisagé pour des collections plus localisées et fluides ou chez des patients trop instables pour une craniotomie, mais comporte un risque plus élevé de drainage incomplet et de nécessité de réintervention [12].
    Simultanément ou peu de temps après de manière échelonnée, une intervention chirurgicale visant à éradiquer la source primaire de l'infection (par exemple, une chirurgie radicale des sinus, une mastoïdectomie) doit être réalisée si possible et indiquée, souvent en coordination avec des chirurgiens ORL. Des cultures de pus et potentiellement de tissus membranaires doivent être obtenues pendant la chirurgie.
  • Antibiothérapie : Des antibiotiques intraveineux à large spectre et à fortes doses, pénétrant bien dans le système nerveux central, doivent être démarrés immédiatement (idéalement après la réalisation des hémocultures, mais sans retarder l'intervention chirurgicale). Le traitement empirique initial doit couvrir les agents pathogènes probables issus des sources sinusiennes/auriculaires (Streptocoques - y compris les souches résistantes à la pénicilline, Haemophilus influenzae, bactéries anaérobies) et Staphylococcus aureus (y compris le SARM). Les schémas couramment utilisés pourraient inclure la vancomycine PLUS une céphalosporine de troisième ou quatrième génération (par ex., ceftriaxone, céfépime) PLUS le métronidazole. Le traitement doit être ajusté en fonction des résultats des cultures et des antibiogrammes obtenus à partir du pus chirurgical, et poursuivi pendant une longue période (typiquement au moins 3 à 6 semaines par voie intraveineuse, voire plus longtemps), guidé par la réponse clinique et à l'imagerie [8].
  • Soins de soutien : Ceux-ci sont cruciaux et comprennent une surveillance en unité de soins intensifs (USI) pour les patients gravement malades. La prise en charge se concentre sur le contrôle des crises d'épilepsie (les médicaments antiépileptiques sont souvent administrés de façon prophylactique et poursuivis à long terme si des crises surviennent), le contrôle agressif de la fièvre, la gestion de l'œdème cérébral et de l'élévation potentielle de la PIC (bien que souvent moins grave qu'avec des lésions occupant de l'espace intraparenchymateuses, un engagement peut toujours se produire), le maintien d'une perfusion cérébrale adéquate, l'équilibre hydro-électrolytique et un soutien nutritionnel. L'utilisation de corticostéroïdes (dexaméthasone) est controversée et n'est généralement pas recommandée en routine, elle est réservée aux cas présentant un œdème sévère et un effet de masse causant un compromis neurologique, et administrée pendant la durée la plus courte possible [1].

Un traitement agressif combinant un drainage chirurgical adéquat et précoce à des antibiotiques ciblés et prolongés est essentiel pour la survie. Malgré une prise en charge optimale, l'empyème sous-dural comporte un taux de mortalité significatif (historiquement élevé, maintenant rapporté entre 6 et 20 % dans les séries récentes [2, 5]) et un taux élevé de séquelles neurologiques à long terme (telles que l'épilepsie survenant dans 30 à 50 % des cas, une hémiparésie, des déficits cognitifs) chez les survivants, soulignant la nécessité d'un diagnostic et d'une intervention rapides [12].

icône d'avertissement Attention ! L'empyème sous-dural est une urgence neurologique critique. Des symptômes tels que des maux de tête intenses s'aggravant rapidement, une forte fièvre, une raideur de la nuque, de la confusion, des convulsions ou une faiblesse focale exigent une évaluation médicale d'urgence immédiate. Un diagnostic et un traitement précoces sont vitaux pour éviter la mort ou une incapacité sévère à long terme. Ne retardez jamais la consultation médicale spécialisée si vous suspectez un empyème sous-dural.

Références

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  2. Nathoo N, Nadvi SS, van Dellen JR, Gouws E. Intracranial subdural empyemas in the era of computed tomography: a review of 699 cases. Neurosurgery. 1999;44(3):529-35; discussion 535-6. doi: 10.1097/00006123-199903000-00040
  3. Brouwer MC, van de Beek D. Epidemiology, diagnosis, and treatment of brain abscesses. Curr Opin Infect Dis. 2017;30(1):129-134. doi: 10.1097/QCO.0000000000000334
  4. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2020.
  5. Osman Farah M, et al. Subdural Empyema: A Single Institution Experience. World Neurosurg. 2018;111:e429-e435. doi: 10.1016/j.wneu.2017.12.101
  6. Wong AM, et al. The role of diffusion-weighted imaging in the diagnosis and management of intracranial infections. Neuroimaging Clin N Am. 2004;14(2):177-95, viii. doi: 10.1016/j.nic.2004.03.004
  7. Lai PH, Hsu SS, Ding SW, et al. Brain abscess and necrotic brain tumor: discrimination with proton MR spectroscopy and diffusion-weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 2002;23(8):1369-77.
  8. Chapter 91: Brain Abscess and Other Parameningeal Infections. In: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, eds. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. 9th ed. Elsevier; 2020.
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  11. Tunkel AR, Hasbun R, Bhimraj A, et al. 2017 Infectious Diseases Society of America’s Clinical Practice Guidelines for Healthcare-Associated Ventriculitis and Meningitis. Clin Infect Dis. 2017;64(6):e34-e65. doi: 10.1093/cid/ciw861
  12. French H, Schaefer N, Keijzers G, Barison D, Olson S. Subdural empyema: a review of the literature. J Clin Neurosci. 2014;21(12):2037-41. doi: 10.1016/j.jocn.2014.05.007