Меню

Гнойный тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса

Автор: Отари Нергадзе | Обновлено: Январь 2026

Обзор: Гнойный тромбоз сигмовидного синуса

Гнойный тромбофлебит сигмовидного синуса с тромбозом — это серьезное внутричерепное осложнение, чаще всего возникающее на фоне инфекций среднего уха и ячеек сосцевидного отростка (отогенное происхождение) [1, 2]. Реже оно может быть следствием лицевых инфекций (например, фурункулов), распространяющихся по венозным путям [1].

Сигмовидный синус, крупный венозный синус твердой мозговой оболочки, уязвим из-за своей непосредственной близости к сосцевидному отростку; воспаление может распространяться напрямую или через мелкие эмиссарные вены, дренирующие сосцевидный отросток в синус [1]. Хотя в процесс могут вовлекаться и другие синусы, такие как поперечный, пещеристый или верхний/нижний каменистые синусы (часто путем распространения), сигмовидный синус часто является первичным очагом в отогенных случаях [1, 2]. Это осложнение встречается с примерно одинаковой частотой при остром и хроническом гнойном среднем отите (особенно при осложнении холестеатомой) [1].

Методы визуализации, такие как магнитно-резонансная венография (МР-венография), имеют решающее значение при подозрении на тромбофлебит или тромбоз сигмовидного синуса.

Причины и патогенез

Инфекционными агентами обычно являются бактерии, часто встречающиеся при ушных инфекциях, включая виды Streptococcus (особенно S. pneumoniae), Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, анаэробные бактерии и часто смешанную бактериальную флору [1, 2].

Процесс обычно начинается с распространения инфекции из среднего уха или сосцевидного отростка на прилегающую стенку сигмовидного синуса (перифлебит) [1]. Это может происходить путем прямого распространения через эрозию кости или через тромбофлебит мелких коммуникантных вен [1]. Может образоваться перисинусиозный абсцесс (скопление гноя, прилегающее к стенке синуса) [1].

Воспаление вызывает утолщение наружной стенки синуса (твердой мозговой оболочки) и изменение ее цвета (с синего на желтовато-серый) [1]. Без лечения воспаление прогрессирует и вовлекает внутреннюю эндотелиальную выстилку синуса [1]. Повреждение эндотелия в сочетании с воспалительными изменениями состава крови и замедлением кровотока внутри синуса способствует образованию тромба — первоначально часто пристеночного (прикрепленного к стенке), который потенциально может прогрессировать до окклюзионного (закупоривающего синус) [1, 2].

Магнитно-резонансная ангиография / венография (МРА/МРВ) является ключевым диагностическим инструментом для визуализации кровеносных сосудов головного мозга и выявления таких аномалий, как тромбоз сигмовидного синуса [3].

Хотя образование тромба изначально может быть защитным механизмом, пытающимся отграничить инфекцию, оно становится опасным осложнением [1]. Тромб часто инфицируется (септический тромб), потенциально распадаясь на инфицированные эмболы или служа постоянным источником попадания бактерий в кровоток [1, 2].

Тромбоз может оставаться локализованным в сигмовидном синусе или распространяться [1, 2]:

  • Ретроградно: распространяясь назад в поперечный синус, потенциально до синусного стока или даже на контралатеральную сторону.
  • Антеградно: распространяясь вниз в луковицу яремной вены и внутреннюю яремную вену (ВЯВ), потенциально вплоть до безымянной вены.
  • В соединительные синусы: такие как верхний и нижний каменистые синусы, потенциально достигая пещеристого синуса.

Осложнения возникают из-за инфицированного тромба [1, 2]:

  • Сепсис: бактерии или инфицированные эмболы попадают в системный кровоток. Могут возникать метастатические инфекции, часто поражающие легкие (септические легочные эмболы, особенно при хроническом отите), суставы, мышцы или подкожную клетчатку.
  • Внутричерепное распространение: ретроградный тромбоз в корковые или мозжечковые вены может привести к венозному инфаркту или образованию абсцесса головного мозга (мозжечка или височной/затылочной долей). Прямое распространение через стенку синуса также может вызвать менингит или абсцесс головного мозга.

Редко сепсис (называемый остеофлебитической пиемией) может возникать из-за инфекции, распространяющейся из множества мелких тромбированных вен внутри самой кости сосцевидного отростка, даже без тромбоза крупного синуса [1].

Понимание сложной венозной анатомии головного мозга, включая сигмовидный и поперечный синусы и их связи, имеет важное значение для оценки того, как тромбоз может распространяться и вызывать различные осложнения [4].
Признак Типичное проявление Ключевой диагностический признак
Первичный источник Острый/хронический средний отит ± мастоидит Отоскопия + КТ височной кости
Классический характер лихорадки Высокие скачки температуры + озноб Посевы крови часто положительные
Признаки повышения ВЧД Головная боль, отек диска зрительного нерва, парез VI ЧМН Офтальмоскопия + МРВ/КТВ
Метастатические осложнения Септические легочные эмболы, абсцессы КТ грудной клетки + системное обследование
Золотой стандарт визуализации Отсутствие кровотока в сигмовидном/поперечном синусе МР-венография (предпочтительно) или КТ-венография

Сепсис и системная воспалительная реакция

Отогенный тромбоз сигмовидного синуса является мощной причиной сепсиса — опасного для жизни состояния, характеризующегося дисрегуляторной реакцией организма на инфекцию, приводящей к дисфункции органов [1]. Исторически это часто описывалось в терминах синдрома системного воспалительного ответа (SIRS), который включает такие критерии, как изменение температуры, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания и количества лейкоцитов [1]. Хотя критерии SIRS помогают выявить воспаление, современное определение сепсиса делает акцент на инфекции плюс наличии признаков дисфункции органов [5].

Отогенный сепсис классически проявляется [1]:

  • Высокая гектическая лихорадка: температура резко повышается (например, до 40–41°C), за чем часто следует быстрое падение до нормального или субнормального уровня, часто сопровождающееся проливным потом. Этот паттерн может возникать один или несколько раз в день.
  • Озноб/дрожь: сильный озноб часто предшествует или сопровождает скачки температуры.
  • Метастатические инфекции: образование абсцессов в отдаленных участках, таких как легкие (септическая пневмония/эмболия), суставы (септический артрит), мышцы или подкожная клетчатка.

Реже сепсис может проявляться более постоянной лихорадкой без резких скачков или озноба, но с признаками септического поражения органов (например, эндокардит, повреждение почек, дисфункция печени, изменение психического статуса из-за тяжелой системной интоксикации) [1].

Клиническая картина может варьироваться [1]:

  • У детей озноб встречается реже, а лихорадка может быть более постоянной.
  • У взрослых может наблюдаться возбуждение/эйфория или вялость/апатия.
  • Пульс обычно частый (тахикардия); стойкая тахикардия после разрешения лихорадки является плохим прогностическим признаком.
  • Внешний вид может быть бледным, иногда с желтушным или сероватым оттенком.
Магнитно-резонансная венография (МРВ) демонстрирует тромбоз (отсутствие кровотока) в левом поперечном синусе, что часто наблюдается в сочетании с тромбозом сигмовидного синуса или как его распространение [3].

Анализы крови при сепсисе обычно показывают [1]:

  • Анемию (снижение гемоглобина), потенциально с аномальными формами эритроцитов (эритроциты).
  • Высокое количество лейкоцитов (лейкоцитоз) со «сдвигом влево» (увеличение незрелых нейтрофилов), хотя при тяжелом сепсисе может возникать лейкопения. Может наблюдаться токсическая зернистость.
  • Значительно повышенные скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и С-реактивный белок (СРБ).
  • Признаки дисфункции органов (например, повышение креатинина, билирубина, лактата; нарушение коагуляции).

Мониторинг тенденций в показателях крови и маркерах воспаления важен для оценки ответа на лечение [1].

Метастатические осложнения зависят от локализации: легочные абсцессы могут прорываться в бронхи или плевру (эмпиема); инфекции суставов могут привести к деструкции и анкилозу [1].

Клинические симптомы

Симптомы тромбоза сигмовидного синуса могут быть стертыми или ярко выраженными, часто перекрываясь с симптомами основной ушной инфекции, сепсиса или повышенного внутричерепного давления (ВЧД) [1, 2].

Местные признаки (часто слабо выражены или отсутствуют) [1]:

  • Боль в ухе (оталгия), выделения из уха (оторея), связанные с первичным отитом/мастоидитом.
  • Боль, болезненность при пальпации или отек над сосцевидным отростком (за ухом). Симптом Гризингера (отек/болезненность над сосцевидной эмиссарной веной) является показательным, но редким и неспецифичным (также может возникать при перисинусиозном абсцессе).
  • Болезненность или пальпируемый тяж вдоль внутренней яремной вены на шее (указывает на распространение на ВЯВ) также встречается редко и неспецифично.

Признаки повышенного внутричерепного давления (ВЧД) [1, 2]:

  • Головная боль: часто сильная, диффузная и постоянная.
  • Тошнота и рвота.
  • Отек диска зрительного нерва: отек диска зрительного нерва, видимый при офтальмоскопии (для развития может потребоваться время).
  • Парез шестого черепного нерва (отводящего): вызывает двоение в глазах (диплопию), усиливающееся при взгляде в пораженную сторону. Это нелокализующий признак повышенного ВЧД.
  • Изменение психического статуса: сонливость, спутанность сознания, вялость, кома.

Очаговые неврологические дефициты [1, 2]:

  • Судороги.
  • Слабость или потеря чувствительности (гемипарез/гемисенсорный дефицит) при возникновении венозного инфаркта.
  • Парезы других черепных нервов (например, IX-XII в яремном отверстии - синдром Верне) редки, что указывает на распространение тромбоза на луковицу яремной вены или перифлебит.

Признаки сепсиса (как описано в Разделе 3) [1]:

  • Высокая гектическая лихорадка, озноб, тахикардия, изменение психического статуса, признаки метастатической инфекции.

Классическая, развернутая картина отогенного сепсиса с очевидными локализующими признаками в настоящее время встречается реже из-за широкого использования антибиотиков, которые могут маскировать или ослаблять симптомы [1]. Диагностика может быть сложной, особенно если основная ушная инфекция является хронической или частично пролеченной. Пациенты могут обращаться в первую очередь с головной болью, лихорадкой неясного генеза или неспецифическим неврологическим ухудшением [1].

Кроме того, в клинической картине могут доминировать такие осложнения, как отек мозга, венозный инфаркт, менингит или абсцесс головного мозга/мозжечка [1, 2].

Диагностика

Диагностика тромбоза сигмовидного синуса требует высокой степени настороженности, особенно у пациентов с историей ушных инфекций, обращающихся с головной болью, лихорадкой или неврологическими изменениями [1, 2].

  • Сбор анамнеза и осмотр: внимание на симптомы со стороны уха, характер лихорадки, особенности головной боли, неврологический дефицит и признаки сепсиса или повышенного ВЧД [1]. Тщательный осмотр уха (отоскопия) обязателен.
  • Лабораторные исследования:
    • Общий анализ крови (ОАК) с лейкоцитарной формулой (лейкоцитоз/сдвиг влево?).
    • Маркеры воспаления (СОЭ, СРБ - обычно повышены).
    • Посевы крови: имеют решающее значение для выявления возбудителя и назначения антибиотикотерапии. В идеале кровь следует брать до начала приема антибиотиков, предпочтительно во время скачков температуры [1].
    • Коагулограмма (если рассматривается антикоагулянтная терапия или подозреваются неинфекционные причины).
    • Люмбальная пункция (ЛП): может выполняться с осторожностью *после* исключения значительного масс-эффекта или сильно повышенного ВЧД по данным визуализации [1]. Анализ ликвора помогает диагностировать или исключить менингит (повышение лейкоцитов, белка; снижение глюкозы; окраска по Граму/посев) [1]. Измерение начального давления оценивает ВЧД [1].
  • Нейровизуализация: необходима для подтверждения диагноза [1, 2, 3].
    • МРТ с МР-венографией (МРВ): предпочтительный метод визуализации. МРТ может показать сопутствующий мастоидит, абсцессы головного мозга или венозные инфаркты. МРВ напрямую визуализирует венозные синусы, демонстрируя отсутствие сигнала кровотока внутри тромбированного синуса. МРТ/МРВ с контрастным усилением может помочь визуализировать тромб («симптом пустой дельты» на аксиальных постконтрастных изображениях для тромбоза верхнего сагиттального синуса, аналогичные признаки могут применяться) и оценить накопление контраста стенкой синуса (тромбофлебит).
    • КТ с КТ-венографией (КТВ): альтернатива, особенно если МРТ недоступна или противопоказана. КТ с контрастным усилением может показать дефект наполнения внутри синуса («симптом пустой дельты»). КТ также отлично подходит для оценки костной анатомии сосцевидного отростка и среднего уха на предмет источника инфекции. Бесконтрастная КТ менее чувствительна к тромбозу, но важна на начальном этапе для исключения кровоизлияния или крупных объемных образований.
    • Необходимо соблюдать осторожность, чтобы отличить тромбоз от врожденной гипоплазии или атрезии синуса, которые могут выглядеть аналогично (отсутствие кровотока) на венографии. Оценка костных борозд синусов на КТ может помочь различить их (Рисунок А и Б на изображении ниже).

Дифференциальный диагноз тромбоза сигмовидного синуса [1, 2, 3]

Состояние Ключевые особенности / Отличительные признаки Типичные исследования / Находки
Септический тромбоз сигмовидного синуса Анамнез отита/мастоидита (Отогенные осложнения). Головная боль, лихорадка (часто гектическая/септическая), +/- признаки повышенного ВЧД (отек диска зрительного нерва, парез VI ЧМН), +/- очаговый дефицит/судороги (при венозном инфаркте/абсцессе). МРТ/МРВ или КТ/КТВ показывает тромбоз (дефект наполнения/отсутствие кровотока) в сигмовидном синусе +/- распространение. КТ височной кости показывает источник. Посевы крови могут быть положительными. Маркеры воспаления высокие.
Асептический тромбоз церебральных вен (ТЦВ) Может поражать любой синус. Головная боль часто. Судороги, очаговый дефицит, возможно повышение ВЧД. Нет явного источника инфекции. Факторы риска (протромботическое состояние, обезвоживание, беременность/послеродовой период, КОК). МРТ/МРВ или КТ/КТВ подтверждает тромбоз. Нет признаков местного источника инфекции (например, мастоидита). Обследование на протромботическое состояние.
Менингит (Отогенный или другой) Головная боль, лихорадка, ригидность затылочных мышц, изменение психического статуса. Может быть анамнез отита. Синусы обычно проходимы на венографии, если нет сопутствующего тромбоза. ЛП показывает признаки менингита в ликворе. МРТ может показать лептоменингеальное накопление контраста. Венография в норме (если нет тромбоза).
Абсцесс головного мозга (Отогенный) Головная боль, очаговый дефицит (височная доля или мозжечок), +/- лихорадка, судороги. Признаки повышенного ВЧД. Может возникать с тромбозом синуса или без него. МРТ показывает кольцевидное накопление контраста в паренхиме с ограничением диффузии. КТ менее чувствительна. Венография может быть в норме или показывать сопутствующий тромбоз.
Эпидуральный абсцесс / Субдуральная эмпиема (Отогенные) Эпидуральный: часто слабо выраженная головная боль/лихорадка. Субдуральная: быстрое ухудшение, высокая лихорадка, менингизм, очаговый дефицит, судороги. МРТ/КТ с контрастом показывает эпидуральное (линзовидное) или субдуральное (серповидное) скопление с накоплением контраста твердой/мозговой оболочкой. Гной ограничивает диффузию (DWI). Венография может быть в норме или показывать сопутствующий тромбоз.
Отогенная гидроцефалия / Вторичная ИВГ Симптомы повышенного ВЧД (головная боль, отек диска зрительного нерва, парез VI ЧМН) на фоне отита/мастоидита. Нормальные/маленькие желудочки. Часто ассоциируется с тромбозом синуса. МРТ головного мозга исключает объемное образование/гидроцефалию. МРВ часто показывает тромбоз синуса. ЛП показывает повышенное начальное давление, нормальный состав ликвора.
Острый мастоидит (неосложненный) Заушная боль, отек, эритема; оттопыренная ушная раковина. Лихорадка, оторея. Нет неврологических признаков или признаков повышенного ВЧД. КТ височной кости показывает затемнение сосцевидного отростка +/- деструкцию кости. Нормальная визуализация головного мозга/венография.

Дифференциация тромбоза сигмовидного синуса от врожденной гипоплазии/атрезии имеет решающее значение. Хорошо сформированная костная борозда для синуса на КТ головного мозга (А) предполагает тромбоз, если синус не заполняется на венографии. Недоразвитая борозда (Б) свидетельствует в пользу врожденного отсутствия или гипоплазии [3].

Дифференциальный диагноз включает другие причины головной боли и лихорадки (например, менингит, абсцесс головного мозга, не связанный с тромбозом синуса), другие причины повышенного ВЧД (например, опухоль, идиопатическая внутричерепная гипертензия), малярию, брюшной тиф, пневмонию или туберкулез, если преобладают системные симптомы, а отогенный источник неочевиден [1].

Стратегии лечения

Лечение гнойного тромбоза сигмовидного синуса требует мультидисциплинарного подхода с участием неврологов, нейрохирургов, оториноларингологов (ЛОР) и инфекционистов [1, 2].

Основные компоненты [1, 2]:

  • Антибиотики: быстрое назначение высоких доз внутривенных (ВВ) антибиотиков широкого спектра действия имеет важное значение. Первоначальный выбор должен охватывать распространенные отогенные патогены (грамположительные, грамотрицательные, анаэробы). Затем терапия корректируется на основе результатов посева (крови или хирургических образцов) и чувствительности. Продолжительность обычно длительная (например, 4-6 недель или дольше), в зависимости от клинического и рентгенологического ответа.
  • Контроль источника: хирургическое лечение основного источника инфекции имеет решающее значение. Обычно это включает мастоидэктомию (простую или радикальную, в зависимости от распространенности заболевания) для дренирования инфекции из среднего уха и ячеек сосцевидного отростка. Во время операции обычно обнажается стенка сигмовидного синуса. При наличии гноя или грануляционной ткани (перисинусиозный абсцесс/тромбофлебит) выполняется дренирование. Синусотомия (вскрытие синуса) и тромбэктомия (удаление тромба) в прошлом выполнялись более рутинно, но сейчас применяются реже, оставаясь резервом для особых ситуаций, таких как неэффективность медикаментозного лечения или формирование сопутствующего абсцесса.
  • Антикоагулянтная терапия: роль антикоагулянтов (например, гепарина с последующим переходом на варфарин или ПОАК) при септическом ТЦВ спорна и решается в каждом конкретном случае [2, 6].
    • Аргументы «За»: может предотвратить распространение тромба, способствовать реканализации и потенциально снизить риск венозного инфаркта или тромбоэмболии легочной артерии (если тромб распространяется вниз по ВЯВ).
    • Аргументы «Против»: риск геморрагической трансформации венозных инфарктов, возможность кровотечения в инфицированные области или хирургические раны, теоретические опасения по поводу диссеминации инфекции (хотя доказательства ограничены).
    • Текущая практика: часто рассматривается, особенно при наличии значительной тромботической массы, признаков распространения, неврологического ухудшения, связанного с тромбозом (а не с инфекцией/ВЧД), или сопутствующих факторов риска тромбоза. Как правило, *избегается* при наличии значительного сопутствующего внутричерепного кровоизлияния или неконтролируемой инфекции/абсцесса, требующих немедленного дренирования. При использовании требуется тщательный мониторинг (протромбиновое время/МНО для варфарина, уровни анти-Ха для некоторых ПОАК/гепарина).
  • Поддерживающая терапия: лечение сепсиса (инфузионная реанимация, вазопрессоры при необходимости), лечение повышенного ВЧД (приподнятое положение головы, осмотические средства, такие как маннитол/гипертонический раствор, потенциально дренирование ликвора через НЖД/ЛП, если это безопасно), профилактика/лечение судорог при их возникновении.

Тщательный мониторинг неврологического статуса, жизненно важных показателей и маркеров воспаления имеет важное значение [1]. Повторная визуализация (МРТ/МРВ или КТ/КТВ) может выполняться для оценки эволюции тромба и ответа на лечение [1, 3].

При своевременной диагностике и соответствующем лечении, сочетающем антибиотики, часто хирургический контроль источника и потенциально антикоагулянтную терапию, прогноз значительно улучшился по сравнению с доантибиотической эрой, хотя смертность и долгосрочные неврологические последствия все еще могут возникать, особенно если диагноз отложен или развиваются такие осложнения, как обширные венозные инфаркты или неконтролируемый сепсис [1, 2].

Источники

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Cerebral Venous Thrombosis).
  2. Ferro JM, Bousser MG, Canhão P, et al; ISCVT Investigators. European Stroke Organization guideline for the diagnosis and treatment of cerebral venous thrombosis - endorsed by the European Academy of Neurology. Eur J Neurol. 2017 Oct;24(10):1203-1213.
  3. Saposnik G, Barinagarrementeria F, Brown RD Jr, et al; American Heart Association Stroke Council and the Council on Epidemiology and Prevention. Diagnosis and management of cerebral venous thrombosis: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011 Apr;42(4):1158-92.
  4. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Chapter 4: Blood Supply, Meninges, and Venous Drainage.
  5. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016 Feb 23;315(8):801-10.
  6. Coutinho JM, Zuurbier SM, Stam J. Declining mortality in cerebral venous thrombosis: a systematic review. Stroke. 2014 Mar;45(3):e48-51. (Discusses outcomes and potentially anticoagulation).
  7. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Venous Thrombosis and Infarction.

Смотрите также