Меню

Отогенные внутричерепные осложнения

Автор: Отари Нергадзе | Обновлено: Январь 2026 г.

Отогенные внутричерепные осложнения: Обзор

Отогенные внутричерепные осложнения — это серьезные инфекционные и воспалительные процессы в полости черепа, возникающие как прямое или косвенное следствие инфекций, берущих начало в структурах среднего уха (барабанная полость, сосцевидный отросток, слуховая труба) [1]. Эти потенциально опасные для жизни осложнения развиваются, когда инфекционный процесс выходит за пределы височной кости в прилегающие области, включая мозговые оболочки, паренхиму головного мозга (ткань) и синусы твердой мозговой оболочки (крупные вены, по которым оттекает кровь от мозга). И острый средний отит (ОСО), и хронический гнойный средний отит (ХГСО) могут привести к этим осложнениям, однако в эпоху антибиотиков они значительно чаще рассматриваются как следствие ХГСО [2].

Хотя ОСО, особенно осложненный острым деструктивным мастоидитом, безусловно, может привести к внутричерепным проблемам (часто посредством гематогенного распространения или прямого проникновения через истонченную или дегисцентную кость, особенно у детей), ХГСО в целом представляет более высокий риск. Это связано в первую очередь с характером хронического воспаления, часто сопровождающегося развитием холестеатомы (увеличивающегося в объеме мешка из ороговевающего плоского эпителия), которая вызывает прогрессирующее разрушение кости и создает прямые пути для распространения инфекции в полость черепа. Осложнения наиболее часты при хроническом эпитимпаните (холестеатоме аттика), но также могут возникать при хроническом туботимпанальном заболевании (перфорации натянутой части барабанной перепонки) или нехолестеатомном ХГСО с развитием грануляционной ткани и остита [3].

Нейровизуализация, в частности МРТ головного мозга с контрастным усилением, включающая МР-венографию, играет важнейшую роль в оценке подозреваемых внутричерепных осложнений, вызванных средним отитом, позволяя четко визуализировать менингит, абсцессы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые) и тромбоз венозных синусов.

К основным путям распространения инфекции из уха в полость черепа относятся [4]:

  • Прямое распространение (контактный путь): Этот путь остается наиболее частым, особенно при ХГСО. Хроническое воспаление, грануляционная ткань, ферменты холестеатомы и эффекты давления разрушают тонкие костные перегородки, отделяющие среднее ухо/сосцевидный отросток от средней черепной ямки (через крышу барабанной полости/пещеры) или задней черепной ямки (через костную пластинку, покрывающую сигмовидный синус или мозжечок). После этого инфекция напрямую контактирует с твердой мозговой оболочкой и вызывает ее воспаление, что может прогрессировать внутрь.
  • Гематогенная диссеминация (через кровоток): Бактерии проникают в кровоток из инфекционного очага в ухе или сосцевидном отростке (бактериемия) и с током крови достигают таких внутричерепных областей, как мозговые оболочки или паренхима мозга. Это может происходить путем:
    • Венозного тромбофлебита: Это важнейший механизм. Инфекция вызывает воспаление и образование септических тромбов в мелких диплоэтических или эмиссарных венах, дренирующих височную кость. Это обеспечивает ретроградное распространение в крупные синусы твердой мозговой оболочки (чаще всего в прилежащий сигмовидный синус, но возможно также в поперечный, верхний каменистый или пещеристый синусы) или попадание в общий кровоток. Из этих тромбированных вен/синусов могут возникать септические эмболы.
    • Артериального распространения: Считается менее частым; бактерии распространяются по мелким артериям, кровоснабжающим височную кость или мозговые оболочки.
  • Лабиринтный путь: Инфекция распространяется медиально через структуры внутреннего уха (овальное окно, круглое окно или посредством прямой эрозии), вызывая гнойный лабиринтит, а затем проникает в субарахноидальное пространство через преформированные пути, такие как водопровод улитки, водопровод преддверия или внутренний слуховой проход (вдоль преддверно-улиткового нерва). Считается, что этот путь имеет особое значение в развитии менингита как осложнения острого среднего отита.
  • Преформированные пути: Врожденные дефекты костной ткани (например, незаращенный каменисто-чешуйчатый шов), переломы костей черепа с вовлечением височной кости или пути, образовавшиеся в результате предшествующей операции на ухе, могут служить каналами для распространения инфекции.
Острый средний отит (ОСО) (на снимке представлена отоскопическая картина с гиперемированной и выбухающей барабанной перепонкой, за которой, вероятно, находится гнойный экссудат) чаще всего разрешается самостоятельно или хорошо поддается антибиотикотерапии, однако в некоторых случаях он может стать причиной серьезных отогенных внутричерепных осложнений, особенно если он сопровождается острым мастоидитом.

Наиболее часто высеваемыми видами бактерий при отогенных внутричерепных осложнениях являются микроорганизмы, характерные для осложненных ушных инфекций: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae (реже Hib, чаще нетипируемые штаммы), Streptococcus pyogenes (стрептококк группы А), Staphylococcus aureus (включая MRSA), различные анаэробные бактерии (например, группа Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp.) и грамотрицательные палочки, такие как Proteus mirabilis и Pseudomonas aeruginosa (особенно часто встречаются при хронических инфекциях и холестеатоме) [5]. Инфекции часто носят полимикробный характер, в особенности те, которые развиваются на фоне ХГСО.

К основным категориям отогенных внутричерепных осложнений относятся [2]:

  • Менингит: Воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Самое частое отогенное внутричерепное осложнение в целом.
  • Эпидуральный абсцесс: Скопление гноя между внутренней пластинкой костей черепа и твердой мозговой оболочкой, обычно прилегающее к сосцевидному отростку. Часто протекает бессимптомно или вызывает локализованную боль/головную боль.
  • Субдуральная эмпиема (Субдуральный абсцесс): Скопление гноя в потенциальном пространстве между твердой и паутинной мозговыми оболочками. Легко распространяется по поверхности мозга; является нейрохирургической экстренной ситуацией. В качестве отогенного осложнения встречается реже, чем при риногенном источнике.
  • Абсцесс головного мозга: Локализованное скопление гноя внутри самой паренхимы головного мозга. Ввиду анатомической близости обычно возникает в височной доле (через эрозию крыши барабанной полости) или мозжечке (через костную пластинку задней ямки / распространение по синусам). Второе по частоте осложнение после менингита.
  • Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки (Септический тромбофлебит): Воспаление и образование тромбов в синусах твердой мозговой оболочки. Сигмовидный синус поражается чаще всего из-за его непосредственного прилегания к воздухоносным ячейкам сосцевидного отростка. Тромбоз может распространяться на поперечный, верхний каменистый синусы, луковицу/яремную вену или даже кавернозный синус. Это может привести к повышению внутричерепного давления, венозному инфаркту, сепсису и прогрессированию тромбообразования.
  • Отогенная гидроцефалия (в настоящее время предпочтительнее термин: Идиопатическая внутричерепная гипертензия [ИВГ], ассоциированная с заболеванием уха): Синдром повышения внутричерепного давления (головная боль, отек диска зрительного нерва, +/- парез отводящего нерва [VI пара]) при наличии нормальных или малых желудочков на снимках и нормальном составе ликвора, развивающийся на фоне среднего отита/мастоидита, часто в связи с подтвержденным или предполагаемым тромбозом поперечного синуса, нарушающим всасывание спинномозговой жидкости [6, 7].
  • Арахноидит: Хроническое воспаление и рубцевание паутинной мозговой оболочки, иногда развивающееся как позднее последствие перенесенного отогенного менингита или другого внутричерепного воспаления.

Чрезвычайно важно понимать, что эти осложнения часто встречаются в сочетании друг с другом (например, менингит с тромбозом сигмовидного синуса и эпидуральным абсцессом). Поэтому при подозрении на одно из них необходимо проводить комплексное обследование для выявления всех возможных осложнений.

Диагностика отогенных внутричерепных осложнений

Диагностика отогенных внутричерепных осложнений требует высокой степени клинической настороженности в отношении любого пациента с острым или хроническим заболеванием уха, у которого, несмотря на первоначальное лечение, развиваются головная боль, лихорадка, изменение психического статуса, судороги, очаговые неврологические нарушения или сохраняются симптомы со стороны уха. Своевременная диагностика в значительной мере опирается на современные методы нейровизуализации, дополняемые клиническим осмотром, лабораторными тестами и, в некоторых случаях, анализом спинномозговой жидкости (ликвора).

Дифференциальный диагноз неврологических симптомов на фоне среднего отита / мастоидита

Заболевание / Осложнение Ключевые клинические признаки Основной метод диагностики / Ключевые находки
Отогенный менингит Острое начало: головная боль, лихорадка, ригидность затылочных мышц, изменение психического статуса. Обычно присутствуют признаки текущего или недавно перенесенного отита/мастоидита. Люмбальная пункция (ЛП) (если ее выполнение безопасно после визуализации): Ликвор имеет бактериальный характер (повышенный уровень лейкоцитов-нейтрофилов, белка, низкий уровень глюкозы). МРТ головного мозга: может выявлять контрастное усиление лептоменингеальных оболочек. КТ височных костей: подтверждает наличие источника (отит/мастоидит).
Эпидуральный абсцесс Часто протекает малосимптомно. Постоянная локализованная головная боль (в височной/заушной области), лихорадка (вариабельно), болезненность сосцевидного отростка. Неврологическая симптоматика, как правило, отсутствует, если абсцесс не очень большой или не осложнен. Часто выявляется во время проведения мастоидэктомии. МРТ головного мозга с контрастным усилением (предпочтительно) или КТ головного мозга: показывает линзовидное скопление жидкости между внутренней пластинкой костей черепа и твердой мозговой оболочкой, прилегающее к височной кости. Ключевой признак — контрастное усиление прилегающей твердой мозговой оболочки. КТ височных костей: мастоидит +/- эрозия кости.
Субдуральная эмпиема Нейрохирургическая экстренная ситуация! Быстрое ухудшение состояния. Высокая лихорадка, сильная головная боль, менингизм, выраженные очаговые неврологические симптомы (гемипарез), часто возникают судороги. Нарушение психического статуса. Отогенная причина встречается реже, чем риногенная. МРТ головного мозга с контрастным усилением и диффузионно-взвешенными изображениями (ДВИ): показывает серповидное скопление жидкости в субдуральном пространстве. Для гноя характерно ограничение диффузии (гиперинтенсивный сигнал на ДВИ, гипоинтенсивный на ИКД-картах). Накопление контраста по периферии (в оболочках). ЛП противопоказана. КТ височных костей выявляет источник инфекции.
Абсцесс головного мозга (Височная доля / Мозжечок) Начало часто подострое (дни/недели). Головная боль, очаговые симптомы (височная доля: афазия, квадрантная гемианопсия, судороги; мозжечок: атаксия, дисметрия, нистагм), +/- лихорадка (~50%). Признаки повышения ВЧД появляются на более поздних этапах. МРТ головного мозга с контрастным усилением и ДВИ: показывает очаговое поражение с кольцевидным накоплением контраста в паренхиме мозга (чаще в височной доле или мозжечке). В центральной полости отмечается ограничение диффузии (гиперинтенсивный сигнал на ДВИ, гипоинтенсивный на ИКД-картах). Перифокальный отек. ЛП противопоказана при выраженном масс-эффекте.
Тромбоз сигмовидного/поперечного синуса (Септический) Головная боль (часто в заушной/затылочной области), лихорадка («пикообразная» — гектическая лихорадка / сепсис), боль/выделения из уха, болезненность/отечность в области сосцевидного отростка («симптом Гризингера»). Признаки повышения ВЧД (отек диска зрительного нерва, парез отводящего нерва (VI) — «синдром Градениго» при вовлечении верхушки пирамиды). +/- Очаговые симптомы, судороги при развитии венозного инфаркта/распространении тромбоза. МР-венография или КТ-венография являются диагностическими: подтверждают отсутствие кровотока / дефект наполнения (тромб) в сигмовидном/поперечном синусе. МРТ головного мозга с контрастом может показать сигнал от самого тромба, интенсивное накопление контраста твердой мозговой оболочкой вблизи синуса («симптом дельты» характерен для ВСС, но применим и здесь), признаки прилегающего мастоидита/эпидурального воспаления, венозные инфаркты. КТ височных костей показывает мастоидит. Посевы крови могут быть положительными.
Отогенная гидроцефалия (Вторичная ИВГ) Исключительно симптомы повышенного ВЧД (головная боль, отек диска зрительного нерва, нарушения зрения, +/- парез отводящего нерва), возникающие во время или после перенесенного среднего отита/мастоидита. Отсутствие очаговой неврологической симптоматики (кроме пареза VI нерва), ясное сознание. Часто сочетается с подтвержденным или предполагаемым тромбозом поперечного синуса. МРТ/МР-венография головного мозга: желудочки нормального размера или уменьшенные/щелевидные, возможно формирование «пустого турецкого седла». Важнейшее значение имеет исключение объемного образования или обструктивной гидроцефалии. Подтверждает сопутствующий тромбоз поперечного синуса (присутствует в большинстве случаев). ЛП (с лечебной/диагностической целью): повышенное давление открытия, но нормальный состав ликвора (клетки, белок, глюкоза).
Лабиринтит (гнойный) Острое начало: выраженное системное головокружение, нейросенсорная тугоухость, шум в ушах, тошнота/рвота; часто ассоциирован с ОСО или ХГСО. Может наблюдаться лихорадка. Ригидность затылочных мышц, как правило, отсутствует, за исключением случаев прогрессирования с развитием менингита. Клинический диагноз подтверждается данными аудиометрии (выявляет нейросенсорную тугоухость) и вестибулярными тестами. МРТ головного мозга с контрастным усилением: может показать накопление контраста в структурах внутреннего уха (лабиринте). Показатели ликвора обычно в норме, если нет сопутствующего менингита.
Апицит пирамиды / Синдром Градениго Инфекция/воспаление воздухоносных ячеек верхушки пирамиды (медиальной части височной кости). Классическая триада Градениго: 1) Оторрея (вследствие основного отита), 2) Ретроорбитальная/лицевая боль (в зоне иннервации V1/V2 ветвей из-за раздражения тройничного узла), и 3) Парез отводящего нерва (VI пара) (что вызывает диплопию из-за вовлечения нерва вблизи канала Дорелло). КТ височных костей высокого разрешения (наиболее информативно для оценки костных структур) +/- МРТ головного мозга/основания черепа: показывает затемнение +/- признаки эрозии/остеомиелита верхушки пирамиды, накопление контраста прилежащими структурами. Требуется целенаправленная визуализация верхушки пирамиды.
Неотогенные причины (например, Инсульт, Опухоль, Вирусный менингит) Могут проявляться схожими неврологическими симптомами, но без явной связи с текущей/недавней инфекцией уха. Клиническая картина, специфические неврологические симптомы и паттерны на снимках отличаются. Зависит от конкретного заболевания. МРТ головного мозга часто имеет ключевое значение. ЛП обязательна для дифференциальной диагностики видов менингита. КТ височных костей обычно без патологии или выявляет случайные не связанные находки.

Примечание: У пациентов может одновременно наблюдаться более одного осложнения.

Ключевые этапы диагностики включают:

  • Клиническая оценка: Тщательный сбор анамнеза относительно симптомов со стороны ушей (острые или хронические), сопутствующих неврологических симптомов (характер/локализация головной боли, температурная кривая, судороги, очаговые нарушения, нарушения зрения, изменение сознания) и предшествующего лечения. Полное неврологическое и отологическое обследование, включая отоскопию/микроскопию, камертональные пробы, оценку функции черепных нервов, офтальмоскопию (осмотр глазного дна) и проверку на наличие менингеальных знаков.
  • Лабораторные исследования: Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, маркеры воспаления (СОЭ, СРБ), посевы крови на стерильность (особенно при лихорадке).
  • Нейровизуализация: Необходима для подтверждения диагноза, выявления конкретного осложнения (осложнений), определения его распространенности и планирования лечения.
    • МРТ головного мозга с контрастным усилением и МР-венография: как правило, это наиболее полное единичное исследование. Отлично подходит для диагностики менингита, абсцесса мозга, субдуральной эмпиемы (особенно с применением ДВИ), тромбоза венозного синуса (МР-венография), лабиринтита и сопутствующего отека/инфаркта [2, 8].
    • КТ височных костей высокого разрешения: лучше всего подходит для оценки анатомии костных структур, степени выраженности заболевания сосцевидного отростка/среднего уха, эрозии кости (крыши барабанной полости, сигмовидной пластинки), наличия холестеатомы и вовлечения верхушки пирамиды [9]. Часто выполняется в сочетании с МРТ/КТ головного мозга.
    • КТ головного мозга с контрастным усилением и КТ-венография: альтернатива в случае наличия противопоказаний к МРТ или ее недоступности. Хорошо выявляет эпидуральный абсцесс, деструкцию кости, гидроцефалию, а также тромбоз синусов (КТ-венография). Обладает меньшей чувствительностью в диагностике субдуральной эмпиемы, абсцессов на ранних стадиях/церебрита и негеморрагических инфарктов по сравнению с МРТ.
  • Люмбальная пункция (ЛП) для анализа спинномозговой жидкости (ликвора): Показана в первую очередь при подозрении на менингит ПРИ УСЛОВИИ, что нейровизуализация (обычно сначала выполняется КТ) исключила выраженный масс-эффект (абсцесс, крупная эмпиема, тяжелый отек), который несет в себе риск транстенториального вклинения. Подтверждает менингит и помогает идентифицировать возбудителя. Как правило, противопоказана при наличии абсцесса головного мозга или субдуральной эмпиемы с масс-эффектом.
  • Аудиометрия: информативна при подозрении на потерю слуха или лабиринтит.

Распознавание специфических клинических синдромов (например, триады Градениго при апиците пирамиды или признаков повышенного ВЧД с отеком диска зрительного нерва, что может свидетельствовать о тромбозе синусов или отогенной гидроцефалии) может помочь в выборе направления обследования. Сочетание клинических данных, целенаправленной визуализации как головного мозга, так и височной кости, а также анализа спинномозговой жидкости (когда это безопасно) обычно позволяет поставить точный диагноз конкретного отогенного внутричерепного осложнения (осложнений).

Отогенные внутричерепные осложнения: Профилактика и лечение

Профилактика: Наиболее эффективной стратегией предотвращения этих серьезных осложнений является своевременное, адекватное и последовательное медикаментозное и/или хирургическое лечение как острого, так и хронического среднего отита и мастоидита. Ранняя диагностика и соответствующая антибактериальная терапия при ОСО, особенно у лиц из группы высокого риска или пациентов с персистирующими симптомами, имеют решающее значение. При ХГСО, особенно в случаях с холестеатомой, выраженной грануляционной тканью, полипами или рентгенологическими признаками разрушения кости, часто требуется своевременное хирургическое вмешательство (хирургия среднего уха и сосцевидного отростка, например, тимпаномастоидэктомия), чтобы ликвидировать очаг хронической инфекции и предотвратить ее распространение в полость черепа [10]. Пациенты с хроническими заболеваниями уха нуждаются в регулярном наблюдении у оториноларинголога для контроля за прогрессированием заболевания или появлением осложнений.

Лечение: Лечение развившихся отогенных внутричерепных осложнений является неотложной медицинской и хирургической задачей, требующей срочной госпитализации и согласованного междисциплинарного подхода с обязательным привлечением специалистов в области оториноларингологии (ЛОР), нейрохирургии, инфекционных заболеваний, неврологии и лучевой диагностики [2, 4].

  1. Консервативное лечение:
    • Внутривенные антибиотики в высоких дозах: При наличии подозрения необходимо немедленно начать введение антибиотиков широкого спектра действия с хорошей способностью проникать в ЦНС и костную ткань. Эмпирический выбор препаратов должен обеспечивать перекрытие спектра наиболее вероятных отогенных возбудителей (аэробов и анаэробов). Как правило, на начальном этапе применяется комбинированная терапия, которая часто включает:
      • Ванкомицин (для воздействия на MRSA и резистентные штаммы пневмококка)
      • Цефалоспорины третьего или четвертого поколения (например, цефтриаксон, цефотаксим или цефепим)
      • Метронидазол (для обеспечения надежного антианаэробного действия)
      В дальнейшем терапию корректируют на основании результатов посевов (ликвора, крови, хирургического материала) и тестов на чувствительность к антибиотикам. Длительность внутривенной терапии значительна — обычно не менее 3-6 недель, а нередко и дольше (например, 6-8 недель при абсцессе мозга или остеомиелите), в зависимости от специфики развившегося осложнения (осложнений) и клинико-рентгенологической динамики [11].
    • Дополнительное применение дексаметазона: Может быть рассмотрено при бактериальном менингите (вводится одновременно с первой дозой антибиотика или перед ней), в первую очередь с целью снижения риска потери слуха, особенно если подозревается пневмококковая этиология [12]. Целесообразность его применения при других осложнениях менее очевидна, и его часто избегают, если только нет выраженного отека, вызывающего масс-эффект.
    • Поддерживающая терапия: Может потребоваться лечение в отделении интенсивной терапии. Включает купирование лихорадки, обезболивание, контроль за гидратацией, электролитным балансом, нутритивную поддержку, а также профилактику осложнений (например, профилактику ТГВ, стрессовых язв).
    • Лечение повышенного внутричерепного давления (ВЧД): Неотложные меры, такие как приподнятое положение головного конца кровати, осмотерапия, возможно применение седации/ИВЛ, а также консультация нейрохирурга для возможного мониторинга ВЧД или отведения ликвора (ЭВД).
    • Лечение судорог: При возникновении судорог незамедлительно назначаются противоэпилептические препараты (ПЭП). Часто рассматривается вопрос о профилактическом применении ПЭП, особенно при субдуральной эмпиеме или абсцессе мозга.
    • Антикоагулянтная терапия: Как правило, рекомендуется при септическом тромбозе синусов твердой мозговой оболочки, если риск кровотечения оценивается как приемлемый, с целью предотвращения дальнейшего роста тромба [13].
  2. Хирургическое лечение: Обычно включает два ключевых компонента: санацию источника инфекции (лечение ушной патологии) и дренирование внутричерепных скоплений гноя.
    • Санация очага инфекции (Хирургия уха): Эрадикация первичного очага инфекции в среднем ухе и сосцевидном отростке оториноларингологом требуется почти всегда, особенно при осложнениях, возникших на фоне ХГСО или деструктивного мастоидита. Она подразумевает выполнение соответствующей мастоидэктомии (например, полной, радикальной или модифицированной радикальной).
    • Дренирование/Лечение внутричерепных осложнений (Нейрохирургия +/- ЛОР):
      • Эпидуральный абсцесс: Часто дренируется во время мастоидэктомии. Для крупных абсцессов может потребоваться отдельное нейрохирургическое вмешательство.
      • Субдуральная эмпиема: Требует срочного нейрохирургического дренирования, как правило, путем краниотомии.
      • Абсцесс головного мозга: Необходима помощь нейрохирурга — как правило, стереотаксическая аспирация или краниотомия с иссечением/дренированием.
      • Тромбоз сигмовидного синуса: Преимущественно консервативное лечение (антибиотики, антикоагулянты). Хирургическое вмешательство показано редко, только в тех случаях, когда крупный прилегающий эпидуральный абсцесс требует проведения декомпрессии.
    Сроки и координация хирургических вмешательств имеют критическое значение. Как правило, срочное нейрохирургическое дренирование угрожающих жизни внутричерепных очагов является приоритетным, за которым в кратчайшие сроки следует окончательная мастоидэктомия для устранения источника инфекции [2, 4].
МРТ головного мозга, демонстрирующая очаговое образование с кольцевидным контрастированием, соответствующее отогенному абсцессу головного мозга (белая стрелка) в левой височной доле. Он был выявлен после недавней операции на среднем ухе. Этот случай подчеркивает потенциальную возможность развития внутричерепных осложнений даже после первоначальных хирургических попыток в случае, если инфекция сохраняется или продолжает распространяться, что требует агрессивного комплексного консервативного, а нередко и повторного хирургического лечения.

Несмотря на значительные достижения медицины, отогенные внутричерепные осложнения остаются серьезными патологиями, сопряженными с риском летального исхода (варьирующим от <5% при неосложненном менингите до 10-20% и более при субдуральной эмпиеме или осложненном абсцессе мозга/тромбозе синусов) и выраженными отдаленными неврологическими последствиями (потеря слуха, эпилептические приступы, очаговые неврологические дефициты). Ранняя диагностика, агрессивная антибактериальная терапия и своевременное хирургическое вмешательство имеют решающее значение.

warning icon Внимание! Любой пациент с заболеваниями ушей, у которого развивается сильная головная боль, лихорадка, ригидность затылочных мышц, нарушение сознания, судороги или очаговая слабость, нуждается в немедленном медицинском обследовании в условиях отделения неотложной помощи для исключения потенциально угрожающих жизни отогенных внутричерепных осложнений.

Источники

  1. Osman M, et al. Otogenic intracranial complications: A review. J Otol. 2011;6(2):69-75. doi: 10.1016/j.joto.2011.08.005
  2. Manolidis S, et al. Complications of otitis media. In: Snow JB, Wackym PA, eds. Ballenger's Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. 17th ed. BC Decker; 2009.
  3. Pennybacker J. Discussion on intracranial complications of otogenic origin. Proc R Soc Med. 1961;54:309-20.
  4. Kangsanant S, et al. Intracranial complications of suppurative otitis media: 13 years' experience. Am J Otol. 1995;16(6):707-12.
  5. Brook I. Intracranial complications of infections of the head and neck. J Clin Microbiol Rev. 2009;22(2):329-71. doi: 10.1128/CMR.00011-09
  6. Symonds CP. Otitic hydrocephalus. Brain. 1931;54(1):55-71. doi: 10.1093/brain/54.1.55
  7. Johnston I, et al. The definition and clinical characteristics of otitic hydrocephalus. Brain. 1991;114(Pt 1B):419-32. doi: 10.1093/brain/114.1.419
  8. Lo WWM, et al. Intracranial complications of sinus and otic infections. Neuroimaging Clin N Am. 2004;14(2):197-218. doi: 10.1016/j.nic.2004.03.005
  9. Juliano AF, et al. Imaging review of the temporal bone: part I. Anatomy and inflammatory conditions. Radiology. 2013;269(1):17-33. doi: 10.1148/radiol.13120733
  10. Roland PS, et al. Clinical practice guideline: Cholesteatoma (Update). Otolaryngol Head Neck Surg. 2016;154(1_suppl):S1-S23. doi: 10.1177/0194599815617207
  11. Chapter 91: Brain Abscess and Other Parameningeal Infections. In: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, eds. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. 9th ed. Elsevier; 2020.
  12. van de Beek D, et al. Corticosteroids for acute bacterial meningitis. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(1):CD004405. Updated 2015. doi: 10.1002/14651858.CD004405.pub5
  13. Saposnik G, et al; American Heart Association Stroke Council and the Council on Epidemiology and Prevention. Diagnosis and management of cerebral venous thrombosis: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011;42(4):1158-92. doi: 10.1161/STR.0b013e31820a8364

Заболевания головного мозга