Диагностика атеротромботической окклюзии сонной артерии

Атеросклероз проксимального отдела внутренней сонной артерии

Атеросклероз проксимального отдела внутренней сонной артерии (сегмента сразу после бифуркации) обычно наиболее выражен в пределах первых 2 см дистальнее бифуркации (дальше от сердца) и локализуется преимущественно на ее задней (постериорной) стенке [1, 2]. Он часто распространяется вниз (дистально) в общую сонную артерию [1]. В 50–80% случаев инсульта, связанного с патологией сонных артерий, это атеросклеротическое поражение способствует небольшим инсультам (иногда называемым лакунарными или микроинсультами) или транзиторным ишемическим атакам (ТИА) [5, примерный диапазон]. Эти события возникают либо в результате критически сниженного мозгового кровотока (гемодинамической недостаточности) из-за выраженного сужения (стеноза), либо, что чаще, из-за эмболии (отрыва фрагментов бляшки или тромбов) из сонной артерии во внутримозговые ветви (такие как СМА или ПМА) [1, 4].

Клинический опыт и данные аутопсий свидетельствуют о том, что инсульты, ассоциированные с поражением сонных артерий, чаще вызываются эмболами, исходящими из бляшки, чем просто снижением кровотока (состоянием гипоперфузии) [1, 6]. Эмбол из атеросклеротической бляшки в устье внутренней сонной артерии, безусловно, может спровоцировать транзиторную ишемическую атаку (ТИА) [1]. Однако, если ТИА повторяются, очень кратковременны (секунды или минуты) и стабильно вызывают одни и те же симптомы (стереотипные), они с большей вероятностью связаны с гемодинамическими нарушениями (временным падением кровотока после тяжелого стеноза), чем с повторными эмболиями [1, 7].

Ишемия головного мозга, вызванная снижением кровотока (Гемодинамическая недостаточность)

Недостаточный артериальный кровоток (ишемия) может привести к инфаркту мозга (инсульту) или спровоцировать транзиторную ишемическую атаку (ТИА), особенно в зонах смежного кровоснабжения («водораздельных» зонах) – областях, расположенных между территориями, кровоснабжаемыми крупными мозговыми артериями, которые наиболее уязвимы к падению перфузионного давления [1, 8]. Развитие инсультов и ТИА из-за дефицита мозгового кровотока (гемодинамических причин) в первую очередь связано с двумя условиями:

1. Значительное падение артериального давления дистальнее (ниже по течению) от выраженного стеноза сонной артерии, как правило, когда диаметр просвета уменьшается более чем на 80% (остаточный просвет составляет менее 1,5–2 мм) [1, 9].
2. Неадекватный коллатеральный кровоток (альтернативные пути циркуляции) для компенсации снижения поступления крови к ишемизированным участкам мозга [1, 8].

Дефицит мозгового кровотока часто возникает, когда Виллизиев круг (кольцо артерий на основании мозга, соединяющее каротидную и вертебробазилярную системы) не замкнут [8, 10]. Эта неполноценность часто связана с врожденным отсутствием или недоразвитием (атрезией/гипоплазией) ключевых сегментов, таких как сегмент А1 передней мозговой артерии, передняя или задние соединительные артерии [10]. Реже значительное повреждение мозга происходит, когда окклюзия *контралатеральной* (противоположной) сонной артерии или базилярной артерии дополнительно ограничивает кровоток, поступающий в Виллизиев круг [1]. У некоторых пациентов адекватное компенсаторное кровоснабжение может поддерживаться через орбитальные коллатерали (соединения через артерии глазницы), исходящие из системы наружной сонной артерии, или через поверхностные корковые коллатерали (лептоменингеальные анастомозы), соединяющие ветви крупных мозговых артерий на поверхности мозга [8, 10]. Даже при неполном Виллизиевом круге развитое коллатеральное кровообращение иногда способно ограничить размер ишемического повреждения [1]. Эта индивидуальная изменчивость в анатомии и эффективности коллатералей помогает объяснить разнообразную локализацию и тяжесть поражений, наблюдаемых при инсультах и транзиторных ишемических атаках (ТИА), связанных с недостаточностью сонных артерий [1].

К развитию транзиторных ишемических атак (ТИА), связанных со снижением мозгового кровотока, могут приводить и другие механизмы [1]. Тяжелый стеноз в области бифуркации общей сонной артерии теоретически может приводить к преходящей окклюзии сосуда из-за спазма, хотя это считается редкостью [1]. Гораздо чаще системные проблемы с кровообращением (например, резкое падение общего артериального давления) могут снизить кровоток через критически суженный просвет сосуда до опасно низкого уровня [1]. Кроме того, регионарный кровоток в полушарии мозга может колебаться из-за скомпрометированного кровотока в сонной артерии, и временный сбой этих компенсаторных коллатеральных механизмов может спровоцировать ТИА [1, 7]. Другие способствующие факторы — такие как состояния, вызывающие сгущение крови (например, истинная полицитемия или тромбоцитемия), или сердечные аритмии, влияющие на сердечный выброс — также могут вызывать рецидивирующие ТИА, особенно если и мозговой, и системный кровоток уже скомпрометированы [1].

Эмболия из сонной артерии (Артерио-артериальная эмболия)

Эмболы (подвижные тромбы или фрагменты бляшки), исходящие из суженного (стенозированного) или изъязвленного атеросклеротического поражения в проксимальном отделе внутренней сонной артерии, являются частой причиной инсульта и ТИА [1, 4]. Этот процесс известен как артерио-артериальная эмболия [4]. Эти эмболы обычно перемещаются по току крови и вызывают симптомы путем окклюзии (закупорки) артерий, таких как глазная артерия, главный ствол или ветви средней мозговой артерии (СМА), и иногда передняя мозговая артерия (ПМА) или ее ветви [1, 4, 6]. Как правило, размер эмбола диктует калибр сосуда, который он в конечном итоге закупорит [1].

Мелкие эмболы (микроэмболы) могут обтурировать только мелкие дистальные ветви средней мозговой артерии или глазную артерию [1]. Окклюзия глазной артерии может привести к преходящей монокулярной слепоте (amaurosis fugax) [1, 11]. Обструкция мелких ветвей мозговых артерий может привести к небольшим, иногда клинически немым (бессимптомным) инфарктам, особенно в зонах мозга, кровоснабжаемых соседними мозговыми артериями (пограничные или «водораздельные» зоны) [1].

Более крупные тромбоцитарно-фибриновые эмболы (состоящие в основном из тромбоцитов и белка фибрина) могут закупорить первичные (крупные) и вторичные ветви средней мозговой артерии [1]. Специфические неврологические синдромы, которые при этом развиваются, напрямую зависят от областей мозга, кровоснабжаемых заблокированным сосудом [1, 6].

Очень крупные эмболы могут полностью закупорить проксимальный (начальный) сегмент средней мозговой артерии (сегмент М1) [1, 6]. Это обычно приводит к тяжелой ишемии и инфаркту, затрагивающему весь ее бассейн, включая глубокие структуры, такие как базальные ганглии (чечевицеобразное ядро), и корковую поверхность, кровоснабжаемую СМА [1, 6].

Даже когда крупные эмболы перекрывают проксимальный отдел средней мозговой артерии, образующийся инфаркт (инсульт) может первично затрагивать только глубокие структуры мозга, если достаточный коллатеральный кровоток через поверхностные корковые артерии (лептоменингеальные коллатерали) может частично компенсировать и защитить корковую поверхность [1, 8].

Крупные эмболы, перекрывающие крупные сосуды, не всегда остаются там навсегда; иногда они могут растворяться (лизироваться) естественной фибринолитической системой организма или фрагментироваться и мигрировать дистальнее [1]. Быстрое растворение или фрагментация эмболов может привести к транзиторным неврологическим дефицитам или даже полному разрешению симптомов [1, 7].

У пациентов, поступающих с неврологическими симптомами, потенциально связанными с патологией сонных артерий, лежащее в основе поражение сосуда может варьировать от единичной нестенозирующей, но потенциально изъязвленной бляшки в области бифуркации до стеноза высокой степени тяжести с диаметром остаточного просвета менее 2 мм [1, 9].

Точная частота массивных эмболических инсультов (инфарктов мозга), вызванных *исключительно* изъязвленными нестенозирующими атеросклеротическими поражениями, остается неясной [1]. Некоторые данные позволяют предположить, что частота эмболического инсульта из-за таких поражений может быть относительно низкой и в первую очередь связана с крупными изъязвленными бляшками (например, размером ≥4 мм) [1, 13]. Возникновение инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА) с длительно сохраняющимися симптомами, особенно если диагностическая визуализация показывает минимальный стеноз сонной артерии или его отсутствие, должно побудить к рассмотрению альтернативных источников, в частности кардиогенного источника эмболии (например, фибрилляции предсердий) [1, 14]. Атеросклеротические поражения в устьях крупных ветвей дуги аорты (таких как брахиоцефальный ствол, общая сонная или подключичная артерии) также могут приводить к церебральной эмболии, вызывая транзиторную ишемию или инфаркт, хотя точная частота этого механизма также неизвестна [1, 6].

Полная окклюзия проксимального отдела внутренней сонной артерии может оставаться бессимптомной, если имеется мощный коллатеральный кровоток через Виллизиев круг от контралатеральной сонной артерии и заднего (вертебробазилярного) бассейна [1, 8]. И наоборот, недостаток коллатерального кровообращения может привести к гемодинамическому инсульту или транзиторной ишемической атаке (ТИА) вскоре после возникновения окклюзии [1]. Кроме того, тромб может распространяться вверх от места окклюзии на шее, проходя через сифон сонной артерии внутричерепно до устьев средней и передней мозговых артерий, что приводит к обширному инсульту [1]. Однако чаще всего после окклюзии свежие тромботические эмболы могут отрываться от верхушки столбика тромба внутри окклюзированной ВСА и оседать дистальнее в средней или передней мозговых артериях или их ветвях [1, 4]. Некоторые авторы высказывали предположение, что эмболы могут исходить из культи окклюзированной внутренней сонной артерии и перемещаться ретроградно в наружную сонную артерию, а затем возвращаться во внутричерепную циркуляцию через коллатерали между НСА и ВСА, достигая ветвей внутренней сонной артерии. Тем не менее, эмболии из такой культи обычно считаются редкими [1].

Этиология (причина) отсроченного инсульта, возникающего через месяцы или даже годы после задокументированной полной окклюзии сонной артерии, часто остается неясной, и его истинная частота неизвестна [1]. В одном из старых исследований сообщалось о 5% годовой частоте отсроченных инсультов после окклюзии ВСА; однако эта цифра сейчас обычно считается завышенной, исходя из современного клинического опыта [1]. Считается, что большинство эмболических событий, связанных с окклюзией сонной артерии, происходит в течение первого года после окклюзии, хотя потенциально они могут возникнуть и через два года [1]. Гемодинамические инсульты (из-за низкого кровотока) обычно развиваются гораздо раньше — как правило, в течение дней или недель после острой окклюзии сонной артерии [1].

Атеросклероз интракраниального отдела внутренней сонной артерии (сифона сонной артерии)

Атеросклероз и последующий тромбоз могут также поражать сифон сонной артерии — S-образную часть внутренней сонной артерии, расположенную интракраниально в пределах пещеристого синуса у основания черепа [1, 17]. Эти поражения иногда могут представлять собой распространение процесса вверх из проксимального отдела внутренней сонной артерии на шее, или же они могут развиваться самостоятельно внутри самого сифона [1]. Поражения внутри сифона сонной артерии способны приводить к инсультах и транзиторным ишемическим атакам (ТИА), причем патофизиологические механизмы (эмболия или низкий кровоток) и клинические проявления аналогичны описанным для проксимальной патологии сонных артерий, поскольку они затрагивают те же нижележащие артериальные бассейны (СМА, ПМА, глазную артерию) [1, 17]. Тем не менее, клиническая картина, специфически обусловленная стенозом сифона сонной артерии, часто неспецифична, и по одним только симптомам ее трудно отличить от более проксимальных поражений [1].

Стеноз сифона сонной артерии может долгое время оставаться бессимптомным, часто до тех пор, пока сужение не станет критическим, а диаметр остаточного просвета не уменьшится примерно до 1,5 мм или менее, что потенциально нарушает кровоток или повышает риск местного тромбообразования [1]. Из-за глубокого расположения в основании черепа в окружении костей для точной диагностики стеноза сифона сонной артерии часто требуется инвазивная катетерная ангиография или неинвазивная визуализация высокого разрешения, такая как КТ-ангиография (КТА) или МР-ангиография (МРА); стандартное ультразвуковое исследование сонных артерий, как правило, не позволяет адекватно визуализировать этот сегмент [15, 17]. Состояние коллатерального кровотока через Виллизиев круг оказывает существенное влияние на клинические последствия (патогенез) этих поражений и играет ключевую роль в определении исходов у пациентов, а также потенциальной эффективности стратегий медикаментозного или хирургического/эндоваскулярного лечения [1, 8].

Атеросклероз с тромбозом средней мозговой артерии (СМА)

Атеротромбоз, поражающий главный ствол (сегмент М1) средней мозговой артерии, может вызывать ишемию головного мозга [1, 18]. Это может произойти либо из-за тяжелого артериального стеноза, непосредственно снижающего кровоток, либо путем окклюзии устьев проксимальных лентикулостриарных артерий [18]. Эти мелкие пенетрирующие сосуды отходят от сегмента М1 и кровоснабжают важнейшие глубокие структуры мозга, включая части базальных ганглиев и внутреннюю капсулу [18]. Атеросклеротическая бляшка, вызывающая клинические симптомы в бассейне СМА, чаще всего развивается в сегменте М1, проксимальнее (до) главной бифуркации, где СМА обычно разделяется на свои основные ветви [1, 18]. Поскольку Виллизиев круг обеспечивает коллатеральный кровоток *проксимальнее* устья СМА (на конце внутренней сонной артерии), коллатеральное кровоснабжение территории СМА в случае окклюзии сегмента М1 зависит в первую очередь от поверхностных корковых анастомозов (также называемых лептоменингеальными коллатералями) [1, 8]. Это соединения по поверхности мозга между дистальными ветвями СМА и прилегающими ветвями передней и задней мозговых артерий [8].

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что развившемуся инфаркту мозга (инсульту) в бассейне СМА часто предшествуют транзиторные ишемические атаки (ТИА), служащие предупреждающим знаком и потенциально указывающие на прогрессирующее сужение (стеноз) просвета сосуда [1]. Эти ТИА могут проявляться симптомами, аналогичными тем, которые связаны со снижением кровотока (гемодинамической недостаточностью) из-за выраженного стеноза внутренней сонной артерии [1]. Однако в отличие от патологии внутренней сонной артерии, где основными факторами являются как гемодинамическая недостаточность, так и эмболия, окклюзия ствола СМА и ее крупных ветвей по статистике чаще вызывается эмболами, исходящими из других мест (такими как артерио-артериальные эмболы из бифуркации сонной артерии или аорты, кардиогенные эмболы из сердца или эмболы из неизвестного источника), чем первичным *in situ* атеротромбозом самой СМА [1, 6, 18].

Атеросклероз с тромбозом передней мозговой артерии (ПМА)

Атеросклеротические отложения (бляшки), развивающиеся в проксимальном отделе передней мозговой артерии (обычно в сегменте А1, между окончанием внутренней сонной артерии и передней соединительной артерией), редко сами по себе вызывают значимый клинический неврологический дефицит [1, 19]. Это связано с тем, что окклюзия одного сегмента А1 часто хорошо компенсируется коллатеральным кровотоком из контралатерального (противоположного) сегмента А1 через переднюю соединительную артерию (ПСА), при условии, что ПСА существует и проходима [1, 8]. Риск транзиторной ишемической атаки (ТИА) и инсульта, связанного с патологией ПМА, значительно возрастает, когда этот коллатеральный путь скомпрометирован [1]. Подобная компрометация может произойти из-за врожденного отсутствия или выраженного недоразвития (атрезии/гипоплазии) передней соединительной артерии, или же при наличии сопутствующих атеросклеротических изменений, поражающих контралатеральный сегмент А1 или дистальный отдел передней мозговой артерии (сегмент А2 и далее) [1, 8, 19].

---

Литература

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Глава 34: Цереброваскулярные заболевания.
2. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Глава по Атеросклерозу крупных артерий.
3. Libby P, Buring JE, Badimon L, Hansson GK, Deanfield J, Bittencourt MS, et al. Atherosclerosis. Nat Rev Dis Primers. 2019 Aug 29;5(1):56.
4. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Глава по Механизмам ишемического инсульта.
5. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Council on Peripheral Vascular Disease. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 Jul;45(7):2160-236.
6. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Глава по Эмболическому инсульту.
7. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Глава по Транзиторным ишемическим атакам.
8. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Глава 34: Цереброваскулярные заболевания, разделы по Коллатеральному кровообращению и Инфарктам водораздельных зон.
9. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019 Dec;50(12):e344-e418.
10. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Глава 4: Кровоснабжение, оболочки и венозный отток.
11. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Глава 13: Расстройства движения глаз и функции зрачков (Раздел об Amaurosis Fugax).
12. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, et al. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS guideline on the management of patients with extracranial carotid and vertebral artery disease. Stroke. 2011 Aug;42(8):e464-540.
13. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Глава по Атеросклерозу и инсульту.
14. January CT, Wann LS, Calkins H, et al. 2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of the 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2019 Jul 9;140(2):e125-e151.
15. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Раздел по Сосудистым заболеваниям, Сонная артерия.
16. Grant EG, Benson CB, Moneta GL, et al. Carotid artery stenosis: gray-scale and Doppler US diagnosis--Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Conference. Radiology. 2003 Nov;229(2):340-6.
17. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Глава по Интракраниальному атеросклерозу.
18. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Глава 34: Цереброваскулярные заболевания, раздел об Окклюзии средней мозговой артерии.
19. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Глава 34: Цереброваскулярные заболевания, раздел об Окклюзии передней мозговой артерии.
20. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12.