Accident vasculaire cérébral ischémique, accident ischémique transitoire (AIT), ischémie cérébrale

Physiopathologie de l'AVC ischémique

Comment se développe un AVC ? Typiquement, le processus pathologique sous-jacent implique un ou plusieurs vaisseaux sanguins cérébraux [6]. Cela peut affecter les artères carotides ou vertébrales ainsi que leurs branches intracrâniennes, qui sont responsables de l'apport de sang artériel à diverses régions du cerveau [6]. Cette pathologie peut résulter de [6, 7] :

• Dommages directs à la paroi du vaisseau, comme dans l'athérosclérose, la lipohyalinose, l'inflammation (vascularite), l'amylose, la dissection (traumatique ou spontanée), les malformations congénitales ou les anévrismes.
• Un processus pathologique provenant d'une autre partie du corps, comme une embolie venant du cœur ou d'artères extracrâniennes, ou une réduction de la perfusion cérébrale due à une hypotension systémique ou une hyperviscosité sanguine.

Les lésions vasculaires peuvent rester asymptomatiques jusqu'à ce qu'elles provoquent un rétrécissement important (sténose) conduisant à une ischémie cérébrale, ou jusqu'à ce que le vaisseau subisse une embolie, un blocage complet (occlusion) ou une rupture [6].

Un AVC est défini comme un déficit neurologique résultant de ces processus pathologiques affectant les vaisseaux cérébraux [6]. Le rétrécissement ou l'occlusion de la lumière d'un vaisseau cérébral, conduisant à une ischémie du tissu cérébral et par la suite à un AVC, peut être causé par [6, 7] :

• Un thrombus (un caillot sanguin se formant localement)
• Un athérome (accumulation de plaque) ou un embole (un caillot ou des débris voyageant depuis un autre endroit)
• La rupture du vaisseau entraînant une hémorragie intracérébrale ou sous-arachnoïdienne

Les symptômes neurologiques secondaires liés aux lésions vasculaires peuvent inclure [6] :

• La compression d'un nerf crânien par un anévrisme en expansion
• Des maux de tête vasculaires (comme des migraines ou des céphalées liées à une hypertension sévère)
• Une augmentation de la pression intracrânienne (PIC) résultant d'une thrombose veineuse cérébrale

Les maladies vasculaires peuvent affecter diverses parties du corps, entraînant un large éventail de symptômes. Les conséquences les plus graves comprennent [6] :

• Un AVC (infarctus cérébral ou hémorragie)
• Un infarctus du myocarde (crise cardiaque)

Les AVC sont généralement classés comme étant soit hémorragiques (causés par un saignement) soit ischémiques (causés par un blocage) [6]. L'AVC ischémique est significativement plus fréquent, en particulier chez les patients souffrant d'hypertension et d'athérosclérose, bien que d'autres maladies vasculaires soient des causes moins courantes [6, 7].

La pathogenèse de l'AVC est complexe. Les facteurs clés contribuant aux maladies vasculaires cérébrales comprennent [6] :

• Des modifications de la réactivité vasculaire, telles qu'une vasoconstriction excessive, une perte de tonus vasculaire (angioparalysie), une stagnation du flux sanguin (stase) et une congestion veineuse.
• Des modifications morphologiques des vaisseaux sanguins, comme l'athérosclérose, l'artériosclérose (durcissement des artères) et la formation d'anévrismes.
• Des altérations de la composition du sang, notamment une tendance accrue à la coagulation (hypercoagulabilité) et une augmentation de la viscosité due à des affections telles que l'érythrocytose ou la thrombocytémie.
• Des facteurs hémodynamiques, tels que des fluctuations brusques de la pression artérielle ou une diminution globale du flux sanguin cérébral.

L'AVC hémorragique résulte souvent d'une fuite de globules rouges (érythrodiapédèse) due à un dysfonctionnement vasomoteur d'origine neurogène (entraînant spasme, paralysie, stase et augmentation de la perméabilité vasculaire) [6, 8]. Les changements brusques de tension artérielle sont souvent un facteur contributif [8]. Les saignements se produisent couramment dans les structures profondes du cerveau, telles que la capsule interne et les ganglions de la base, et moins souvent dans le pont et le cervelet [8].

Les hémorragies dans les hémisphères cérébraux et les zones sous-corticales se rompent souvent dans les ventricules latéraux et le troisième ventricule, tandis que les hémorragies du tronc cérébral peuvent s'étendre dans le quatrième ventricule [8]. Le centre de l'hémorragie subit un processus appelé ramollissement rouge, conduisant finalement à la formation d'une cicatrice gliotique [8, 10].

L'AVC ischémique résulte d'une thrombose, d'une embolie, d'un vasospasme cérébral ou d'une stase prolongée due à une angioparalysie [6, 7]. La nécrose ischémique (mort des tissus) se produit généralement lorsque le flux sanguin est réduit de 40 à 50 %, sans nécessiter nécessairement un arrêt complet [9]. Dans environ 25 % des cas, l'infarctus cérébral est causé par la thrombose ou la sténose (rétrécissement) des principaux vaisseaux extracrâniens, à savoir les artères carotides et vertébrales [6, 7].

AVC ischémique et altération métabolique cérébrale

Le fonctionnement normal du cerveau exige un apport continu en sang oxygéné [9]. Cependant, même un flux sanguin artériel considérablement réduit pourrait ne pas causer d'infarctus immédiatement, permettant aux tissus de rester viables pendant une certaine période [9].

La perte de conscience se produit généralement dans les 10 secondes suivant un arrêt cardiaque [6]. Des études sur des animaux démontrent qu'un arrêt complet du flux sanguin cérébral pendant à peine 3 minutes peut entraîner un infarctus irréversible [9]. Bien qu'une réduction du flux sanguin conduise à une ischémie cérébrale, les tissus concernés peuvent rester viables pendant un certain temps avant que l'infarctus ne survienne de façon définitive ou que la circulation sanguine ne soit rétablie avec succès [9]. Par exemple, les patients qui subissent une embolisation cérébrale ou un vasospasme après une hémorragie sous-arachnoïdienne montrent souvent une récupération partielle, voire totale [6]. Cette observation indique que la fonction cérébrale dans les zones ischémiques peut potentiellement être restaurée en quelques heures ou jours. Ce concept a conduit à la définition de la pénombre ischémique : une région de tissu potentiellement récupérable entourant le cœur de l'infarctus [9].

L'étendue totale de la récupération possible de la fonction cérébrale après un événement ischémique demeure incertaine [6]. Toutefois, une fois l'infarctus cérébral établi, l'intégrité de la membrane cellulaire neuronale est compromise, la barrière hémato-encéphalique (BHE) est rompue et le métabolisme énergétique mitochondrial, vital, s'interrompt [9].

AVC ischémique et modifications pathologiques des tissus nerveux

Initialement, une zone d'infarctus apparaît pâle [10]. En l'espace de quelques heures ou jours, des signes de congestion, d'hyperémie (augmentation du flux sanguin), de dilatation vasculaire et de petites hémorragies appelées pétéchies (indiquant une transformation hémorragique) peuvent se développer, en particulier dans la substance grise [10].

L'étiologie de la transformation hémorragique est complexe, mais elle est fréquemment associée à l'occlusion embolique d'artères cérébrales majeures, comme l'artère cérébrale moyenne [6, 10]. La dissolution naturelle (lyse) ou la fragmentation de l'embole peut restaurer la circulation sanguine dans la zone préalablement infarcie [6]. Cette reperfusion, cependant, peut entraîner une transformation hémorragique et aggraver l'œdème cérébral en raison de la rupture de la barrière hémato-encéphalique [6, 10]. À l'inverse, l'hémorragie intracérébrale primaire détruit directement le tissu cérébral et comprime les structures environnantes dès le départ [8].

Un diagnostic précis est crucial pour choisir le traitement approprié de l'AVC ischémique, de l'hémorragie intracérébrale ou de l'accident ischémique transitoire (AIT) [5]. Ce processus diagnostique implique de déterminer la nature et la localisation exacte de la lésion, d'identifier la pathologie vasculaire sous-jacente et d'évaluer l'état du flux sanguin collatéral [5, 6].

La récupération anatomique après un AVC est limitée, entraînant généralement la formation d'une cicatrice fibrogliale sur le site de l'infarctus ou de l'hémorragie [10]. Par conséquent, le traitement se concentre principalement sur la prévention et la minimisation des dommages : protéger les tissus cérébraux viables et à risque contre les lésions primaires et récurrentes, et atténuer les complications potentielles de l'AVC, telles que l'hémorragie ou l'œdème secondaires [5, 6]. Cette approche a trois objectifs clés [5] :

• Réduire les facteurs de risque modifiables afin de prévenir les premiers AVC.
• Mettre en œuvre des stratégies de prévention primaire et secondaire de l'AVC, telles que l'endartériectomie carotidienne chez les candidats appropriés.
• Minimiser les lésions cérébrales secondaires en maintenant une perfusion adéquate dans les régions ischémiques potentiellement récupérables et en gérant activement l'œdème cérébral.

Au-delà de la modification des facteurs de risque, le traitement d'un AVC établi reste complexe [5]. Les preuves à l'appui de diverses approches thérapeutiques peuvent parfois être limitées. Par conséquent, la prise en charge moderne de l'AVC est souvent guidée par des preuves empiriques et l'expérience clinique, en équilibrant soigneusement les risques et les avantages potentiels associés aux procédures de diagnostic et aux interventions thérapeutiques [5, 6].

Les AVC sont souvent classés en fonction de leurs mécanismes physiopathologiques présumés [6, 7]. Les manifestations cliniques, les principes de diagnostic et les stratégies de traitement sont généralement définis pour chaque sous-type. Dans le diagnostic d'un AVC ou d'un AIT, les caractéristiques cliniques initiales et leur évolution dans le temps sont essentielles pour différencier les causes possibles [6].

L'évaluation clinique avancée et les techniques de neuro-imagerie permettent une caractérisation précise du type d'AVC et l'évaluation de la lésion vasculaire sous-jacente, facilitant ainsi un traitement ciblé [5, 11]. Les outils de diagnostic clés comprennent [11] :

• L'angiographie par résonance magnétique (ARM) des vaisseaux cérébraux.
• La tomodensitométrie (TDM) et l'angioscanner spiralé des vaisseaux du cou et du cerveau, nécessitant souvent des agents de contraste intravasculaires.

Syndromes de l'AVC ischémique

Les caractéristiques d'apparition de l'AVC, combinées à des signes et symptômes neurologiques spécifiques, fournissent des indices précieux sur la localisation et l'étiologie de la lésion cérébrale [6]. L'apparition aiguë de déficits neurologiques focaux suggère fortement un AVC, particulièrement si les symptômes correspondent au territoire irrigué par un vaisseau sanguin spécifique [6]. Par exemple, l'association d'une hémiparésie (faiblesse d'un côté du corps) et d'une aphasie (trouble du langage) indique typiquement l'atteinte de l'artère cérébrale moyenne dans l'hémisphère dominant, tandis que la perte soudaine d'un champ visuel suggère l'atteinte de l'artère cérébrale postérieure [6]. Une hémiparésie isolée peut indiquer un infarctus lacunaire affectant de petites branches pénétrantes des artères cérébrale moyenne ou basilaire à l'intérieur de la capsule interne ou du tronc cérébral [6].

La gravité des symptômes initiaux peut varier considérablement et fluctuer, s'améliorant ou s'aggravant parfois progressivement avec le temps [6]. Le mode de progression des symptômes neurologiques peut aider à faire la distinction entre les causes thrombotiques, emboliques ou hémorragiques [6]. Cependant, l'apparition soudaine d'un coma profond peut résulter de plusieurs événements sévères, tels qu'une embolie de l'artère basilaire, une hémorragie sous-arachnoïdienne ou une hémorragie pontique consécutive à une hypertension [6]. Un examen neurologique minutieux et la surveillance de la progression des symptômes sont cruciaux pour déterminer la cause spécifique du coma [6]. Documenter avec précision l'évolution initiale des symptômes peut être difficile, car les patients sont souvent incapables de se rappeler les détails précis sans l'aide de témoins [6].

La localisation de la lésion peut parfois être déduite de signes neurologiques spécifiques, comme l'anosognosie (absence de conscience de son propre déficit), qui est souvent associée aux AVC touchant l'hémisphère non dominant [6]. Il est souvent nécessaire d'obtenir les antécédents médicaux essentiels auprès des membres de la famille ou des personnes présentes [6].

Le diagnostic d'un AVC repose fortement sur la reconnaissance de signes cliniques et de symptômes caractéristiques, englobant à la fois le ressenti du patient (subjectif) et les constatations de l'examinateur (objectif) [6].

Dans l'AVC hémorragique, la présentation clinique est principalement déterminée par la localisation, la taille et le type (sous-arachnoïdienne ou intracérébrale) de l'hémorragie [8]. Dans l'AVC ischémique, la présentation dépend du processus pathologique spécifique (par ex. thrombose, embolie), de la taille et de la localisation de la lésion résultante, ainsi que de l'efficacité de la circulation collatérale [6]. Un flux sanguin collatéral adéquat peut parfois prévenir entièrement l'infarctus ou limiter sa taille, influençant ainsi le développement et la gravité des symptômes [6, 12].

Un flux collatéral suffisant pourrait prévenir les symptômes neurologiques et les lésions du parenchyme même en cas d'occlusion complète d'un tronc artériel majeur [12]. À l'inverse, l'occlusion d'une grosse artère sans soutien collatéral adéquat cause typiquement un infarctus dans l'ensemble du territoire vasculaire concerné [6]. Les infarctus peuvent varier considérablement en taille, en forme et en stade de développement, influencés en grande partie par le flux collatéral disponible [6, 10]. L'efficacité de la circulation collatérale dépend de l'anatomie vasculaire individuelle, de la rapidité avec laquelle l'occlusion se forme, et de facteurs systémiques tels que la pression artérielle [12]. Des facteurs comme l'hyperviscosité, la polyglobulie et les anomalies des globules rouges peuvent avoir un impact négatif sur le flux sanguin, exacerbant potentiellement l'ischémie dans les territoires à perfusion limite [6].

La circulation collatérale est souvent moins robuste pour les vaisseaux sanguins pénétrants profonds, comme les artères lenticulostriées issues de l'artère cérébrale moyenne, et les branches pénétrantes du système vertébrobasilaire et du polygone de Willis [6, 12]. Ces vaisseaux irriguent des structures profondes essentielles, dont la substance blanche, les noyaux de substance grise (ganglions de la base, thalamus), le tronc cérébral et la corona radiata [13]. L'occlusion de ces petits vaisseaux pénétrants, souvent due à une athérothrombose, à une lipohyalinose (liée à l'hypertension) ou à de petits emboles, entraîne de petits infarctus appelés infarctus lacunaires [6, 7].

Les termes "AVC progressif" (ou "AVC en évolution") et "AVC constitué" sont des descripteurs cliniques importants [6]. Un AVC progressif se caractérise par des déficits neurologiques s'aggravant ou fluctuant, observés sur une certaine période [6]. Un AVC constitué indique que les symptômes neurologiques se sont stabilisés et ne progressent plus [6].

Un AVC progressif peut résulter de plusieurs mécanismes, dont la propagation d'un thrombus artériel, le développement d'un œdème cérébral autour de l'infarctus, l'occlusion de vaisseaux collatéraux, ou une hypotension systémique compromettant la perfusion [6]. Les déficits fluctuants, cependant, proviennent souvent du comportement dynamique des emboles (distribution, migration, lyse, dispersion) ou des variations du flux sanguin collatéral à travers des voies comme le polygone de Willis et d'autres canaux anastomotiques [6].

Les symptômes d'AVC du patient et les facteurs de risque sous-jacents peuvent suggérer des types spécifiques de lésions vasculaires [6]. L'AVC athérothrombotique, par exemple, est souvent suspecté chez des patients ayant une maladie coronarienne ou vasculaire périphérique connue, qu'elle soit symptomatique ou asymptomatique [6]. À l'inverse, la présence d'une maladie athérothrombotique sévère dans une artère majeure laisse supposer que l'athérothrombose est la cause probable de l'AVC ischémique [6].

Des conditions telles que la fibrillation atriale, une maladie valvulaire cardiaque, un infarctus du myocarde récent ou une endocardite bactérienne orientent vers une origine embolique de l'AVC [6, 7]. L'hypertension sévère est fortement associée à la lipohyalinose (affectant les petites artères), à l'AVC lacunaire, et favorise également les lésions athérothrombotiques, en particulier au niveau de la bifurcation carotidienne, de l'artère cérébrale moyenne et dans le système vertébrobasilaire [6, 7].

L'hypertension est un facteur prédisposant majeur à l'hémorragie intracérébrale profonde [8]. Par conséquent, un traitement antihypertenseur efficace constitue une pierre angulaire de la prévention de l'AVC [4, 5]. Le tabagisme et l'hyperlipidémie familiale, bien qu'étant des facteurs de risque moins fréquents que l'hypertension, augmentent également de manière significative le risque de développer une athérosclérose et, par suite, une pathologie ischémique cérébrale [4].

L'évolution clinique d'un AVC peut être divisée en plusieurs phases, incluant une phase aiguë, une période de récupération (pouvant durer de 10-15 jours à plusieurs mois, et potentiellement s'étendre jusqu'à 1-2 ans), et une phase résiduelle caractérisée par des séquelles neurologiques persistantes [6]. Différencier cliniquement un AVC hémorragique d'un AVC ischémique en se basant uniquement sur la présentation peut être difficile, les taux d'erreur de diagnostic signalés allant de 10 % à 27 % sans imagerie [6].

Symptômes de l'accident ischémique transitoire (AIT)

La présentation clinique et le modèle chronologique d'un accident ischémique transitoire (AIT) apportent des informations précieuses quant à la nature probable et la localisation de la physiopathologie artérielle sous-jacente [6, 14]. L'AIT est traditionnellement défini comme un déficit neurologique focal soudain, qui se résorbe entièrement en moins de 24 heures [14]. Toutefois, cette définition est large et peut englober des syndromes qui ne sont pas nécessairement d'origine ischémique, tels que des crises focales (épilepsie) ou des migraines avec aura [14, 15]. De plus, les preuves s'accumulent pour suggérer que des symptômes neurologiques persistant plus d'une heure pourraient indiquer un infarctus sous-jacent, même si les symptômes finissent par disparaître complètement [14].

Les symptômes spécifiques de l'AIT aident à identifier l'implication de territoires artériels particuliers [6, 14] :

• Territoire de l'artère carotide.
• Territoire de l'artère cérébrale moyenne.
• Territoire du système vertébrobasilaire.
• Territoire lacunaire (petites artères pénétrantes).

La durée et la fréquence des épisodes stéréotypés (identiques) peuvent également suggérer le mécanisme sous-jacent [6]. Par exemple, des épisodes fréquents (ex. 5 à 10 fois par jour), très brefs (≤15 minutes), associant une faiblesse de la main ipsilatérale et une aphasie, pourraient suggérer une sténose artérielle proximale sévère ou une occlusion avec un faible débit collatéral, provoquant une ischémie transitoire du cortex controlatéral [6]. À l'inverse, un épisode unique d'aphasie isolée ou de faiblesse de la main durant plusieurs heures (jusqu'à 12 heures) évoque davantage une ischémie d'origine embolique, possiblement associée à un petit infarctus dans le lobe frontal gauche [6].

Des épisodes brefs et transitoires d'hémiparésie pyramidale pure affectant la face, le bras et la jambe, sans aphasie ou héminégligence associée, évoquent une ischémie transitoire au sein de la capsule interne [6]. Cette zone est irriguée par les artères lenticulostriées, qui naissent de l'artère cérébrale moyenne [13]. Un AVC aigu impliquant ces petites artères pénétrantes, entraînant des lésions inférieures à 1 cm (lacunes), peut parfois se présenter initialement comme un AIT lacunaire [6].

Les AIT affectant le système vertébrobasilaire sont souvent causés par une sténose de l'artère basilaire proximale ou des deux artères vertébrales distales [6]. Ils se manifestent généralement par de brefs épisodes comportant des symptômes tels que des vertiges, une vision double (diplopie) et des troubles de l'élocution (dysarthrie) [6]. Des épisodes récurrents et de courte durée de ce type évoquent davantage une hypoperfusion transitoire (faible débit sanguin) qu'une embolie [6].

En général, les AIT résultent soit d'une hypoperfusion focale, soit d'une embolie [6, 14]. Identifier la source de l'embolie est crucial pour un traitement approprié des AIT emboliques [6]. Les mécanismes exacts sous-tendant les AIT liés à l'hypoperfusion sont moins bien compris, mais la sténose ou l'occlusion artérielle critique joue probablement un rôle clé en réduisant le flux sanguin vers des régions cérébrales spécifiques en aval [6].

Si l'insuffisance du flux sanguin collatéral contribue indéniablement à l'ischémie, les épisodes ischémiques transitoires impliquent probablement aussi des interactions complexes entre des facteurs tels que la viscosité sanguine, l'élasticité vasculaire et d'autres mécanismes qui ne sont pas encore entièrement élucidés [6]. Il est préférable de classer ces épisodes comme des AIT non emboliques [6].

Bien que les symptômes de l'AIT disparaissent complètement par définition, ils constituent un signe d'alerte critique indiquant une forte augmentation du risque de futur AVC [14]. Par conséquent, la physiopathologie de l'AVC et de l'AIT doit être considérée de concert. Une prise en charge efficace de l'AIT nécessite l'identification et le traitement de la cause sous-jacente [14].

Tout comme l'AVC, l'AIT doit être considéré comme un syndrome qui exige un diagnostic étiologique spécifique pour une prise en charge optimale [14].

Diagnostic de l'AVC ischémique, de l'AIT et de l'ischémie cérébrale

Le bilan diagnostique en cas de suspicion d'AVC ischémique, d'AIT ou d'ischémie cérébrale comprend généralement [5, 6, 11] :

• Un examen neurologique approfondi.
• Une évaluation de la biomécanique de la colonne cervicale (évaluation du tonus musculaire, de l'amplitude des mouvements, de l'alignement des vertèbres au repos et en mouvement, éventuellement complétée par des études radiographiques fonctionnelles).
• Des examens du système vasculaire cervical et cérébral, comme l'échographie Doppler et la rhéoencéphalographie (REG).
• L'Angiographie par résonance magnétique (ARM) des vaisseaux cérébraux.
• La tomodensitométrie (TDM), incluant l'angioscanner spiralé (angio-TDM) des vaisseaux cervicaux et cérébraux, souvent avec produit de contraste intraveineux.
• Des analyses de sang standard, incluant un bilan biochimique et une numération formule sanguine (NFS).
• Un électrocardiogramme (ECG) pour rechercher des anomalies cardiaques.

La surveillance de l'évolution dynamique des tissus cérébraux suite à un AVC ischémique, en particulier pendant la thérapie thrombolytique, est fondamentale [5]. Elle permet aux médecins d'évaluer l'efficacité du traitement dans la dissolution du thrombus et de détecter sans délai les complications potentielles, telles que l'hémorragie parenchymateuse [5].

Diagnostic différentiel des maladies cérébrovasculaires et simulateurs d'AVC (Stroke Mimics)

Le diagnostic des lésions vasculaires cérébrales repose fondamentalement sur la reconnaissance des syndromes caractéristiques de l'AVC [6]. Toutefois, établir un diagnostic formel d'AVC peut parfois être complexe [15]. Trois critères majeurs aident à identifier un AVC [6] :

• La vitesse à laquelle le syndrome clinique se développe (profil temporel).
• La présence de signes neurologiques focaux correspondant à une région cérébrale spécifique.
• L'état clinique global du patient et les pathologies associées.

Le profil temporel d'un AVC est défini par d'éventuels signes avant-coureurs (prodromes), le mode d'apparition (soudain vs progressif) et l'évolution ultérieure des déficits neurologiques, le tout mis en perspective avec l'état clinique actuel du patient [6]. Lorsque l'anamnèse est limitée ou floue, une observation prolongée sur plusieurs jours voire semaines peut s'avérer nécessaire pour bien cerner les caractéristiques de la maladie [6]. L'insuffisance de données concernant le développement et l'évolution des symptômes est une source fréquente d'erreur de diagnostic [6].

Diagnostic différentiel des déficits neurologiques focaux aigus ("Stroke Mimics") [6, 15]

Plusieurs autres affections neurologiques peuvent mimer la présentation clinique des lésions vasculaires cérébrales ("simulateurs d'AVC" ou "stroke mimics") [15]. Des antécédents médicaux incomplets ou ambigus peuvent compliquer sérieusement le diagnostic différentiel et potentiellement entraîner une confusion avec des maladies comme un hématome sous-dural, une tumeur cérébrale, un abcès cérébral ou même une démence à progression rapide [6].

Cette difficulté diagnostique s'applique également à des affections telles que l'insuffisance vertébrobasilaire (IVB) chronique [6]. L'IVB se caractérise par une altération intermittente ou chronique du flux sanguin à travers les artères vertébrales et basilaires, qui irriguent les parties postérieures du cerveau, y compris le cervelet et le tronc cérébral [6]. Les symptômes courants englobent une instabilité de la marche, des étourdissements ou des vertiges, des fluctuations de la pression intracrânienne, des nausées et des vomissements [6].

Traitement de l'AVC ischémique, de l'AIT et de l'ischémie cérébrale

Après un diagnostic précis (confirmant un AVC ischémique, un accident ischémique transitoire [AIT] ou une ischémie cérébrale chronique), le patient se verra proposer des options thérapeutiques appropriées, pouvant inclure une prise en charge conservatrice ou une intervention chirurgicale, selon l'affection spécifique et sa gravité [5].

Les recherches indiquent clairement que la thérapie thrombolytique par voie intraveineuse (médicament dissolvant les caillots) pour un AVC ischémique donne les meilleurs résultats lorsqu'elle est administrée dans les 4,5 heures suivant l'apparition des symptômes [5, 17]. Une thrombolyse effectuée dans cette fenêtre temporelle critique réduit de manière significative les taux de mortalité, atténue la sévérité des déficits neurologiques à long terme (comme les parésies et paralysies mesurées à 90 jours) et diminue le risque de complications majeures, dont l'hémorragie intracérébrale symptomatique [5, 17].

Les stratégies thérapeutiques pour traiter les troubles du débit sanguin cérébral sont adaptées en fonction du type et de la cause de l'affection, et peuvent inclure une combinaison d'approches, telles que [5, 6] :

• La pharmacothérapie (utilisation d'agents vasculaires, de médicaments nootropiques pour soutenir la fonction cérébrale et d'autres médicaments d'appoint).
• Le massage thérapeutique.
• La physiothérapie (kinésithérapie et programmes de rééducation).
• La gymnastique médicale (programmes d'exercices thérapeutiques structurés).
• L'acupuncture et les thérapies réflexes connexes.
• Un traitement chirurgical (comme l'endartériectomie, la pose de stents ou d'autres interventions lorsque cela est indiqué).

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Références

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