Traitement de l'accident ischémique transitoire (AIT) dans le territoire de l'artère carotide commune

Thérapie antiagrégante plaquettaire

Le traitement antiagrégant plaquettaire est la pierre angulaire de la prise en charge médicale pour prévenir les événements ischémiques récurrents après un accident ischémique transitoire (AIT) ou un AVC ischémique mineur attribué à des causes non cardioemboliques (telles que l'athérosclérose des grosses artères ou la maladie des petits vaisseaux) [1, 2]. Bien que l'efficacité de toute stratégie de prévention secondaire soit soumise à des recherches et à des perfectionnements continus, le bénéfice fondamental des agents antiagrégants plaquettaires est bien établi, contrairement au rôle plus controversé des anticoagulants pour ces indications spécifiques [1, 2]. L'acide acétylsalicylique (aspirine) est l'agent antiagrégant plaquettaire le plus étudié à cette fin [2]. De nombreux essais contrôlés randomisés ont évalué la monothérapie par l'aspirine ainsi que l'aspirine en combinaison avec d'autres agents antiagrégants (tels que le clopidogrel ou le dipyridamole) [2, 4]. Ces études ont systématiquement démontré que le traitement antiagrégant plaquettaire, y compris l'aspirine seule, réduit considérablement le risque de récidive d'AIT, d'AVC et d'autres événements vasculaires chez les patients présentant des symptômes cérébrovasculaires ischémiques [2, 4]. Les directives actuelles recommandent souvent d'initier une double thérapie antiagrégante plaquettaire (DAPT, généralement aspirine plus clopidogrel) pour une courte durée (par exemple, 21 à 90 jours) chez les patients présentant un AIT à haut risque ou un AVC ischémique mineur, suivie d'une monothérapie antiagrégante à long terme, afin d'optimiser davantage la réduction précoce du risque [2, 5].

Bien que les premières études comparant l'aspirine au placebo après un accident ischémique transitoire (AIT) ou un AVC mineur aient parfois impliqué des patients dont la cause exacte n'avait pas été déterminée de manière définitive par angiographie, le bénéfice global du traitement antiagrégant plaquettaire, en particulier l'aspirine, dans la réduction des événements ischémiques non cardioemboliques récurrents est bien établi [2]. Certaines analyses ont suggéré que l'aspirine pourrait apporter plus de bénéfices chez les patients présentant des lésions athéroscléreuses confirmées dans les artères carotides par rapport à ceux sans telles lésions (où une source cardioembolique pourrait être plus probable), mais le traitement antiagrégant plaquettaire reste indiqué pour la prévention secondaire dans les deux scénarios, à moins qu'une anticoagulation ne soit requise (par exemple, pour la fibrillation atriale) [1, 2]. La comparaison de la réduction du risque par l'aspirine seule (prise en charge médicale) à celle obtenue avec l'endartériectomie carotidienne (EAC) nécessite un contexte prudent : l'EAC offre une réduction substantielle du risque par rapport au traitement médical *seul* spécifiquement chez les patients présentant une sténose carotidienne *symptomatique sévère* (généralement 70-99 %, ou parfois 50-69 % selon des facteurs spécifiques) [6, 7].

L'aspirine (ou d'autres agents antiagrégants comme le clopidogrel) est considérée comme un traitement médical fondamental pour les patients atteints d'AIT ou d'AVC liés à l'athérosclérose, et non simplement comme un complément ou une alternative [2]. Elle est utilisée à tous les stades de gravité de la maladie, y compris les cas de sténose légère, de sténose sévère inadaptée ou en attente d'intervention (par exemple, lésions inaccessibles comme le siphon carotidien haut ou la sténose de l'ACM), ou après des procédures de revascularisation [2].

L'aspirine exerce son principal effet antiagrégant plaquettaire en inhibant de manière irréversible l'enzyme cyclooxygénase-1 (COX-1) dans les plaquettes [8]. Cette action empêche la synthèse du thromboxane A2 (TXA2), un puissant promoteur de l'agrégation plaquettaire et de la vasoconstriction [8]. L'aspirine inhibe également les enzymes COX dans les cellules endothéliales, réduisant la production de prostacycline (PGI2), qui inhibe normalement l'agrégation plaquettaire et provoque une vasodilatation [8]. Ce dernier effet est potentiellement indésirable, mais le bénéfice clinique de l'aspirine suggère que l'inhibition du TXA2 plaquettaire prédomine, en particulier à des doses plus faibles [8].

Étant donné que l'inhibition de la COX-1 plaquettaire est obtenue efficacement même à de faibles doses, et que des doses plus élevées peuvent augmenter le risque de saignement et potentiellement inhiber la prostacycline de manière plus significative, les posologies standard pour la prévention secondaire des AVC sont généralement faibles (par exemple, 75 à 100 mg par jour, ou 81 à 325 mg par jour selon les directives régionales et les situations cliniques spécifiques) [2, 8].

Le dipyridamole est un autre agent antiagrégant plaquettaire dont le mécanisme implique l'inhibition de la phosphodiestérase (augmentant l'AMPc plaquettaire) et potentiellement la capture de l'adénosine, réduisant finalement l'agrégation plaquettaire [8]. Bien que les preuves de la monothérapie par le dipyridamole soient limitées, la combinaison de dipyridamole à libération prolongée avec l'aspirine s'est avérée efficace dans les essais pour la prévention secondaire des AVC et constitue une option de traitement établie, bien que son utilisation par rapport à d'autres agents comme le clopidogrel ait varié au fil du temps [2, 4].

Le clopidogrel est un agent antiagrégant plaquettaire largement utilisé qui inhibe de manière irréversible le récepteur de l'adénosine diphosphate (ADP) P2Y12 sur les plaquettes, empêchant l'activation et l'agrégation plaquettaires médiées par l'ADP [8]. Il est souvent utilisé comme alternative à l'aspirine pour les patients qui ne peuvent pas tolérer l'aspirine, ou en combinaison avec l'aspirine (Double Thérapie Antiagrégante Plaquettaire - DAPT) pour une période limitée après certains AIT à haut risque ou AVC mineurs [2, 5]. La sulfinpyrazone a des effets antiagrégants plaquettaires mais n'est pas un traitement standard pour la prévention des AIT/AVC. Le clofibrate est un agent hypolipidémiant, et bien que les AINS comme l'ibuprofène aient un certain effet antiagrégant plaquettaire, ils ne sont pas utilisés pour la prévention secondaire des AVC et peuvent interférer avec l'efficacité de l'aspirine ou augmenter le risque de saignement [8].

Traitement chirurgical

Endartériectomie carotidienne

L'endartériectomie carotidienne (EAC) est une intervention chirurgicale bien établie pour le traitement d'une sténose athéroscléreuse significative de l'artère carotide interne, en particulier lorsqu'elle a provoqué des symptômes tels qu'un accident ischémique transitoire (AIT) ou un AVC mineur [1, 9]. Réalisée pour la première fois dans les années 1950, l'opération consiste à retirer chirurgicalement la plaque d'athérome de l'artère pour rétablir un flux sanguin normal et, surtout, pour prévenir de futurs AVC [9]. Comme toute intervention chirurgicale majeure, l'EAC comporte des risques inhérents, notamment un AVC périopératoire, le décès, des lésions des nerfs crâniens et un infarctus du myocarde [9]. Cependant, dans les centres expérimentés réalisant la procédure sur des patients sélectionnés de manière appropriée, le risque de complications majeures telles qu'un AVC périopératoire ou le décès est généralement faible (souvent cité comme devant être <6 % pour les patients symptomatiques et <3 % pour les patients asymptomatiques, bien que les résultats réels varient) [2, 9]. Surtout, des essais contrôlés randomisés de référence (tels que NASCET [6] et ECST [7]) ont définitivement démontré il y a des décennies que pour les patients présentant une sténose carotidienne symptomatique sévère (généralement 70-99 %), l'EAC offre un avantage substantiel à long terme dans la réduction du risque d'AVC par rapport au traitement médical seul [6, 7]. Un bénéfice peut également exister pour des patients soigneusement sélectionnés présentant une sténose symptomatique modérée (50-69 %) [6]. Par conséquent, malgré les risques liés à la procédure, l'EAC est considérée comme un traitement vital et efficace pour la prévention des AVC chez les personnes sélectionnées de manière appropriée, car les avantages à long terme l'emportent clairement sur les risques chirurgicaux dans cette population à haut risque [2, 6, 7].

Les patients subissant une endartériectomie carotidienne (EAC) sont confrontés à un risque accru d'AVC périopératoire s'ils présentent certains facteurs anatomiques ou physiologiques qui compromettent la circulation collatérale cérébrale [1, 9]. Ces facteurs comprennent une sténose sévère ou une occlusion de l'artère carotide controlatérale ou des voies collatérales inadéquates à travers le polygone de Willis [1]. Le neuromonitoring peropératoire, tel que la surveillance continue par électroencéphalographie (EEG) ou les potentiels évoqués somatosensoriels (PES), est souvent utilisé pendant la procédure [9]. La surveillance vise à détecter les signes d'ischémie cérébrale qui peuvent survenir lorsque l'artère carotide est temporairement clampée [9]. Si des changements significatifs suggérant une ischémie sont détectés, le chirurgien peut choisir de placer un shunt temporaire pour maintenir le flux sanguin vers le cerveau pendant le retrait de la plaque [9].

Les patients nécessitant une EAC présentent souvent des comorbidités importantes, reflétant la nature systémique de l'athérosclérose [9]. L'hypertension artérielle, la maladie coronarienne (MAC) et la maladie vasculaire périphérique sont courantes [9]. Certaines conditions augmentent considérablement le risque de la chirurgie et peuvent représenter des contre-indications relatives ou absolues [9]. Celles-ci incluent l'angine instable, un infarctus du myocarde récent (généralement au cours des derniers mois) et une insuffisance cardiaque congestive sévère ou une fraction d'éjection sévèrement réduite [9]. Bien qu'une hypertension significative doive idéalement être contrôlée avant une chirurgie élective, une baisse excessive de la pression artérielle chez les patients présentant une sténose carotidienne critique doit être évitée, car l'hypotension peut précipiter une thrombose au site sténotique ou provoquer une hypoperfusion cérébrale, pouvant conduire à un AVC ischémique [1].

Une resténose, ou un nouveau rétrécissement du segment traité de l'artère carotide, peut survenir après une endartériectomie carotidienne (EAC), bien qu'une resténose significative limitant le flux soit relativement rare [9]. La resténose précoce (généralement dans les 1 à 2 premières années) est souvent attribuée principalement à une hyperplasie néointimale (une réponse de cicatrisation excessive impliquant la prolifération des cellules musculaires lisses et le dépôt de matrice) [9]. La resténose tardive (survenant après 2 ans) est plus souvent due à une athérosclérose progressive dans le segment traité ou les zones adjacentes [9]. Bien qu'une resténose cliniquement significative puisse provoquer des symptômes récurrents, une réintervention chirurgicale (re-EAC) est techniquement plus difficile en raison de la formation de tissu cicatriciel lors de l'opération initiale, ce qui augmente potentiellement les risques liés à la procédure [9]. Le traitement endovasculaire par angioplastie et stenting est souvent considéré comme une alternative pour la prise en charge d'une resténose significative [9, 10].

La prise en charge des lésions en tandem, où une sténose significative existe à la fois à la bifurcation carotidienne (origine de l'artère carotide interne) et plus distalement dans le segment intracrânien (par exemple, le siphon carotidien), présente un défi complexe [1]. Les décisions de traitement sont très individualisées et dépendent de facteurs tels que la gravité et l'emplacement de chaque sténose, les symptômes du patient, la santé vasculaire globale et les risques liés à la procédure [1]. De simples mesures de diamètre ne suffisent pas à elles seules pour prendre une décision. Les options peuvent inclure l'EAC pour la lésion de la bifurcation combinée à une prise en charge médicale intensive pour la lésion du siphon, un traitement endovasculaire (stenting) d'une ou des deux lésions (bien que le stenting intracrânien comporte des risques et des indications spécifiques [3]), ou une prise en charge médicale intensive seule avec des agents antiagrégants plaquettaires et un contrôle agressif des facteurs de risque [1, 2]. Il n'y a pas de consensus universel sur l'approche optimale pour toutes les lésions en tandem, et la prise en charge implique souvent une discussion multidisciplinaire [1].

Thérapie endovasculaire (stenting et angioplastie par ballonnet)

Le traitement endovasculaire, en particulier le stenting de l'artère carotide (CAS) souvent associé à une angioplastie par ballonnet, est une option mini-invasive établie pour le traitement de la sténose de l'artère carotide, utilisée comme alternative à l'endartériectomie carotidienne (EAC) chez des patients sélectionnés [2, 10]. Il est réalisé par des spécialistes dûment formés (notamment des radiologues interventionnels, des neurologues, des cardiologues et des chirurgiens vasculaires). Le CAS implique le déploiement d'un stent à travers la lésion sténotique pour élargir la lumière de l'artère et maintenir la perméabilité, améliorant ainsi le flux sanguin vers le cerveau [10]. Cette technique peut être appliquée à une sténose située au niveau de :

• La bifurcation carotidienne (où la carotide commune se divise en artères carotides interne et externe).
• Les segments cervicaux de l'artère carotide interne (sous la base du crâne).
• Certaines lésions dans les segments intracrâniens de l'artère carotide interne (bien que les indications et les risques diffèrent considérablement pour le stenting intracrânien par rapport au CAS extracrânien) [3].

Exemple d'un dispositif d'athérectomie parfois utilisé dans le traitement endovasculaire des maladies artérielles périphériques ou autres (lié à la prise en charge de la maladie vasculaire athéroscléreuse). Remarque : L'athérectomie est distincte du stenting carotidien standard.

Le stenting de l'artère carotide (CAS) est souvent envisagé pour les patients qui sont considérés comme à haut risque pour l'endartériectomie carotidienne (EAC) en raison de facteurs anatomiques spécifiques (par exemple, chirurgie radicale du cou ou radiothérapie antérieure, resténose après une EAC antérieure, paralysie du nerf laryngé controlatéral, emplacement de la lésion haut dans le cou ou sous la clavicule) ou de comorbidités médicales importantes (par exemple, maladie cardiaque ou pulmonaire sévère) [2, 10]. Pendant le CAS, un dispositif de protection embolique (EPD) est généralement utilisé pour capturer les débris potentiels (emboles) délogés pendant la procédure, réduisant ainsi le risque d'AVC [10]. Des essais randomisés majeurs (comme CREST [11]) ont comparé le CAS (avec EPD) et l'EAC [10, 11]. Les principales conclusions indiquent généralement que, bien que les deux procédures soient efficaces dans la prévention des AVC à long terme pour les candidats appropriés, il existe des différences dans les risques périprocéduraux : le CAS a tendance à présenter un risque légèrement plus élevé d'AVC mineur périprocédural, tandis que l'EAC a tendance à présenter un risque légèrement plus élevé d'infarctus du myocarde périprocédural [11]. Le risque composite global d'événements majeurs (AVC, IDM, décès) dans la période périprocédurale et les résultats à long terme sont souvent comparables entre les deux procédures lorsqu'elles sont réalisées par des opérateurs expérimentés sur des patients appropriés [11]. L'âge du patient et les facteurs de risque spécifiques influencent les risques relatifs, et le choix entre le CAS et l'EAC nécessite une évaluation et une discussion individualisées minutieuses [2, 10, 11].

Pontage extra-intracrânien

La chirurgie de pontage extra-intracrânien (EC-IC), impliquant généralement l'anastomose (connexion) d'une artère du cuir chevelu comme l'artère temporale superficielle (ATS) à une branche corticale de l'artère cérébrale moyenne (ACM), a été développée comme méthode pour augmenter le flux sanguin vers les régions du cerveau distales à une sténose ou une occlusion sévère [1, 12]. Historiquement, cette procédure était proposée aux patients atteints d'une maladie athéroscléreuse symptomatique, telle qu'une occlusion de l'artère carotide interne (ACI) ou une sténose sévère de l'ACM, qui continuaient à subir des accidents ischémiques transitoires (AIT) ou des AVC mineurs malgré un traitement médical [1]. Cependant, un essai contrôlé randomisé international majeur, l'étude EC/IC Bypass publiée en 1985 [13], a comparé la chirurgie de pontage ATS-ACM plus un traitement médical à un traitement médical seul pour les patients atteints d'une maladie athéroscléreuse symptomatique de l'ACI ou de l'ACM. L'essai a révélé de manière célèbre que la chirurgie n'apportait aucun bénéfice ; les patients randomisés pour la chirurgie n'avaient pas un risque plus faible d'AVC ou de décès ultérieur par rapport à ceux recevant un traitement médical seul (qui comprenait les agents antiagrégants plaquettaires disponibles à l'époque) [13]. À la suite de cette étude historique, le pontage EC-IC n'est généralement *pas* considéré comme un traitement efficace pour prévenir les AVC liés à la maladie occlusive athéroscléreuse intracrânienne ou extracrânienne typique [1, 12]. Bien que la procédure puisse encore avoir des applications de niche spécifiques en neurochirurgie (par exemple, pour la maladie de Moyamoya, les anévrismes complexes nécessitant le sacrifice d'un vaisseau, certaines tumeurs de la base du crâne), ce n'est pas le traitement standard pour les indications athéroscléreuses initialement étudiées dans l'essai de 1985 [12].

La stratégie de prise en charge immédiate après un AVC ischémique dans le territoire de l'artère carotide interne (ACI) dépend fortement de la gravité initiale de l'AVC et du temps écoulé depuis le début [1]. Dans les cas d'AVC étendus et dévastateurs se présentant avec des déficits sévères tels qu'une hémiplégie dense, une aphasie globale ou une négligence/anosognosie profonde (indiquant un infarctus étendu, impliquant souvent une grande partie du territoire de l'artère cérébrale moyenne), l'objectif aigu passe de la prévention d'une récidive immédiate dans ce territoire aux soins de soutien [1]. Les priorités comprennent la stabilisation du patient, la gestion prudente de la pression artérielle (permettant souvent une hypertension permissive initialement à moins qu'une thrombolyse ou une thrombectomie ne soit réalisée), la prévention et le traitement des complications telles que l'œdème cérébral, la pneumonie d'aspiration et la thrombose veineuse profonde [1, 14].

Le rôle de l'anticoagulation aiguë (par exemple, avec l'héparine) immédiatement après un AVC ischémique reste controversé et n'est généralement *pas* recommandé pour la plupart des types d'AVC, en particulier les plus importants, en raison du risque accru de transformation hémorragique [1, 14]. Bien qu'historiquement débattue pour les "AVC en évolution" ou les déficits fluctuants, la pratique actuelle privilégie généralement l'initiation précoce d'un traitement antiagrégant plaquettaire [2, 14]. La thrombolyse intraveineuse (comme l'altéplase) ou la thrombectomie endovasculaire sont les principaux traitements hyperaigus visant la reperfusion si le patient se présente dans la fenêtre de temps appropriée et répond aux critères d'éligibilité [14, 15].

L'initiation d'une anticoagulation peu de temps après un AVC mineur ou un AIT dans le contexte d'une sténose ou d'une occlusion sévère de l'ACI nouvellement diagnostiquée n'est pas non plus une pratique courante à moins qu'il n'y ait une indication concomitante claire (comme la fibrillation atriale) [1, 2]. Bien que l'objectif théorique puisse être de prévenir la propagation du thrombus ou une récidive précoce, le risque de conversion hémorragique même de petits infarctus existe [1]. Le traitement antiagrégant plaquettaire est le pilier dans ces situations [2].

Pour les patients ayant subi un AVC mineur ou un AIT attribué à une sténose symptomatique sévère (généralement 70-99 %, ou parfois 50-69 % selon des critères spécifiques) de l'ACI ipsilatérale, l'endartériectomie carotidienne (EAC) est une stratégie de prévention secondaire bien établie [2, 6, 7]. Des essais de référence (comme NASCET [6] et ECST [7]) ont démontré que l'EAC réduit considérablement le risque d'AVC à long terme par rapport au traitement médical seul chez des patients sélectionnés de manière appropriée [6, 7]. Le risque périopératoire acceptable (AVC ou décès) pour l'EAC chez les patients symptomatiques est généralement considéré comme <6 % dans les centres expérimentés [2]. La présence d'une sténose ou d'une occlusion carotidienne controlatérale sévère peut augmenter le risque périopératoire, nécessitant une évaluation et une planification minutieuses [1, 9]. La prise en charge médicale seule pour une sténose symptomatique sévère comporte un risque important de récidive d'AVC [6, 7].

La transformation hémorragique de l'infarctus récent est une complication potentielle après une EAC, bien qu'elle soit relativement rare si la chirurgie est programmée de manière appropriée et que l'hypertension postopératoire est évitée [1, 9]. Il y a un débat en cours concernant le moment optimal de l'EAC après un AVC aigu [2, 9]. Bien que retarder la chirurgie de plusieurs semaines (par exemple, 2 à 6 semaines) permette la stabilisation de l'infarctus et réduise le risque de saignement, un retard prolongé augmente le risque de récidive d'AVC avant l'intervention [2]. Une intervention plus précoce (dans les jours à 2 semaines) peut être envisagée, en particulier pour les patients présentant des AIT ou des AVC très mineurs qui se sont stabilisés, en équilibrant les risques de la chirurgie par rapport au risque précoce élevé de récidive [2].

L'EAC d'urgence ou le stenting carotidien pour une occlusion aiguë de l'ACI provoquant un AVC majeur est réalisé dans des centres hautement spécialisés mais n'est pas une routine ; la thrombectomía endovasculaire ciblant l'occlusion intracrânienne est l'intervention hyperaiguë la plus courante pour les AVC par occlusion de gros vaisseaux [14, 15]. Les résultats de toute intervention dans le contexte d'infarctus étendus établis sont souvent médiocres [1].

Pour les patients présentant une occlusion symptomatique de l'ACI (plutôt qu'une sténose) provoquant un AVC léger à modéré, la prise en charge à long terme implique généralement un traitement antiagrégant plaquettaire et un contrôle agressif des facteurs de risque [1, 2]. L'anticoagulation à long terme est généralement réservée aux patients présentant une indication concomitante comme la fibrillation atriale ; son utilisation de routine uniquement pour l'occlusion de l'ACI n'est pas étayée par des preuves solides [1, 2]. Les options chirurgicales pour l'occlusion de l'ACI sont limitées ; l'endartériectomie de l'ACE est rarement indiquée pour la prévention des AVC, et le pontage EC-IC n'est pas efficace pour la maladie athéroscléreuse (comme discuté précédemment) [1, 13]. L'investigation du mécanisme probable (par exemple, embolie distale à partir du moignon vs compromission hémodynamique) peut influencer les nuances de la prise en charge, mais le traitement antiagrégant plaquettaire reste central [1, 2].

La prise en charge de la sténose intracrânienne symptomatique (par exemple, sténose du siphon carotidien ou du tronc de l'ACM) nécessite également une approche spécifique [1, 3]. Sur la base d'essais comme SAMMPRIS [3], une prise en charge médicale agressive est supérieure au stenting pour la plupart des patients présentant une sténose intracrânienne symptomatique significative [3]. Cette prise en charge médicale comprend une double thérapie antiagrégante plaquettaire (DAPT - généralement aspirine et clopidogrel) pour une période initiale (par exemple, 90 jours), suivie d'une monothérapie antiagrégante à long terme, ainsi qu'un contrôle intensif de la pression artérielle et du cholestérol [3]. L'anticoagulation à long terme (warfarine) n'est généralement *pas* recommandée pour la sténose athéroscléreuse intracrânienne en raison du risque accru de saignement et de l'absence de bénéfice prouvé par rapport aux antiagrégants [1, 3].

La réduction de la viscosité sanguine (hémodilution) n'est pas un traitement standard des AVC aigus ou chroniques ; bien que théoriquement attrayante, les essais n'ont pas montré de bénéfice constant et elle comporte des risques potentiels [1]. De même, des agents comme la naloxone, un antagoniste des opiacés, ont été étudiés dans les AVC aigus mais ne se sont pas avérés efficaces et ne sont pas utilisés dans la pratique courante [1]. Le concept de pénombre ischémique (tissu à risque autour du cœur de l'infarctus) est central pour les thérapies de reperfusion hyperaiguës (thrombolyse, thrombectomie), visant à sauver ce tissu avant qu'un infarctus irréversible ne se produise [1, 14].

Les événements ischémiques affectant principalement le territoire de l'artère cérébrale antérieure (ACA) sont moins fréquents que ceux de l'ACM ou des territoires de la circulation postérieure [1]. La prise en charge suit généralement les principes généraux de l'AVC ischémique, y compris le traitement antiagrégant plaquettaire et le contrôle des facteurs de risque, à moins qu'une source spécifique à haut risque (comme le cardioembolisme) ne dicte l'anticoagulation [1, 2]. Les options chirurgicales ciblant spécifiquement la sténose de l'ACA ne sont généralement pas disponibles ou indiquées [1].

---

Références

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases.
2. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Council on Peripheral Vascular Disease. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 Jul;45(7):2160-236. (Ou mises à jour plus récentes).
3. Chimowitz MI, Lynn MJ, Derdeyn CP, et al; SAMMPRIS Trial Investigators. Stenting versus aggressive medical therapy for intracranial arterial stenosis. N Engl J Med. 2011 Sep 15;365(11):993-1003.
4. Diener HC, Bogousslavsky J, Brass LM, et al; European Stroke Prevention Study 2. Aspirin and extended-release dipyridamole for prevention of ischemic stroke. N Engl J Med. 2006 Jun 8;354(23):2493-4; author reply 2494-5. (Exemple d'essai comparant les antiagrégants).
5. Johnston SC, Easton JD, Farrant M, et al; CHANCE Investigators. Clopidogrel and Aspirin in Acute Ischemic Stroke and High-Risk TIA. N Engl J Med. 2013 Jul 4;369(1):11-9. (Exemple d'essai DAPT).
6. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med. 1991 Aug 15;325(7):445-53.
7. European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet. 1991 May 25;337(8752):1235-43.
8. Patrono C, García Rodríguez LA, Landolfi R, Baigent C. Low-dose aspirin for the prevention of atherothrombosis. N Engl J Med. 2005 Dec 1;353(22):2373-83. (Revue sur le mécanisme/dosage de l'aspirine).
9. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 41: Carotid Endarterectomy.
10. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, et al. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS guideline on the management of patients with extracranial carotid and vertebral artery disease. Stroke. 2011 Aug;42(8):e464-540. (Couvre les indications de l'EAC et du CAS).
11. Brott TG, Howard G, Roubin GS, et al; CREST Investigators. Long-Term Results of Stenting versus Endarterectomy for Carotid-Artery Stenosis. N Engl J Med. 2016 Mar 17;374(11):1021-31.
12. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 42: Extracranial-Intracranial Bypass.
13. The EC/IC Bypass Study Group. Failure of extracranial-intracranial arterial bypass to reduce the risk of ischemic stroke. Results of an international randomized trial. N Engl J Med. 1985 Nov 7;313(19):1191-200.
14. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019 Dec;50(12):e344-e418.
15. Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, et al; HERMES collaborators. Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials. Lancet. 2016 Apr 23;387(10029):1723-31.