მენიუ

თავის ტვინის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზი თრომბოზის თანხლებით

ავტორი: ოთარ ნერგაძე | განახლებულია: იანვარი 2026

თავის ტვინის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზული თრომბოზის მიმოხილვა

ათეროსკლეროზული თრომბოზი არის თავის ტვინის სისხლძარღვების თრომბოზის ყველაზე ხშირი მიზეზი, როგორც ეს ნაჩვენებია ქვემოთ მოცემულ ცხრილში[1]. ათეროსკლეროზი უპირატესად აზიანებს სპეციფიკურ ლოკაციებს ექსტრაკრანიალურ და ინტრაკრანიალურ არტერიებში. ათერომატოზული ფოლაქები უფრო ხშირად ვითარდება მსხვილი სისხლძარღვების საწყის და ბიფურკაციის (დატოტვის) ადგილებში, და თრომბოზი, როგორც წესი, ვითარდება იქ, სადაც ფოლაქი მნიშვნელოვნად ავიწროებს არტერიას (სტენოზი) [2].

თრომბოზის განვითარების ზუსტი მექანიზმები რთულია. ათერომატოზული დაზიანებები ვითარდება ინტიმაში (შიდა შრეში) და შეიძლება გავრცელდეს შუა გარსში (tunica media), რაც პოტენციურად არღვევს სისხლძარღვის კედელს. ფოლაქები შედგება ჰიალინიზებული შემაერთებელი ქსოვილის, ფიბრობლასტების, მაკროფაგების, გლუვი კუნთოვანი უჯრედებისა და მათში ჩართული ქოლესტერინის კრისტალებისგან [3].

თავის ტვინის არტერიის თრომბოზის ხშირი მიზეზია ათეროსკლეროზული თრომბოზი [1].

ითვლება, რომ თრომბოზი იწყება მაშინ, როდესაც ათეროსკლეროზული პროცესი აზიანებს ენდოთელიუმს (სისხლძარღვის შიდა ამომფენს), რაც იწვევს თრომბოციტების აგრეგაციას და სისხლძარღვის კედელზე სისხლის კოლტის (თრომბის) წარმოქმნას [4].

ზოგჯერ სისხლის ნაკადმა შეიძლება განიცადოს დისექცია ათერომატოზული ფოლაქის ქვეშ და ასწიოს იგი სისხლძარღვის სანათურში. ამ განშრევებამ შეიძლება შექმნას დაწყლულებები ფოლაქის ზედაპირზე, რომლებიც თრომბის ფორმირების კერებად იქცევა. უფრო იშვიათად, თავად ფოლაქში სისხლჩაქცევამ (ინტრაფოლაქური სისხლჩაქცევა) შეიძლება კიდევ უფრო შეავიწროოს სანათური [5].

ათერომატოზული შევიწროება ხშირად ქმნის ქვიშის საათის მაგვარ კონფიგურაციას, სადაც სტენოზური (შევიწროებული) სეგმენტი, როგორც წესი, მხოლოდ 1-2 მმ სიგრძისაა. ინტრავასკულარული თრომბოზი შეიძლება განვითარდეს ამ სტენოზური სეგმენტის შიგნით, მის პროქსიმალურად (მის წინ) ან დისტალურად (მის შემდეგ). თრომბოზული ოკლუზია (სრული დახშობა) ჩვეულებრივ ხდება მაშინ, როდესაც ათეროსკლეროზული ფოლაქი მკვეთრად აფერხებს სისხლის მიმოქცევას [6].

საძილე არტერიის სტენტირება არის მინიმალურად ინვაზიური პროცედურა, რომელიც აღადგენს თავის ტვინის სათანადო სისხლის მიმოქცევას, როდესაც ერთ-ერთ საძილე არტერიაში არის შევიწროების (სტენოზის) არე. მცირე ზომის ლითონის მილი, ანუ სტენტი, თავსდება სტენოზის მიდამოში არტერიის ღიად შესანარჩუნებლად [7].

ათეროსკლეროზული თრომბოზის შედეგად გამოწვეული თავის ტვინის დაზიანების ხარისხის პროგნოზირება რთულია. კლინიკური გამოსავალი დამოკიდებულია ისეთ ფაქტორებზე, როგორიცაა კოლატერალური სისხლის მიმოქცევის არსებობა (სისხლით მომარაგების ალტერნატიული გზები), თრომბოზული ოკლუზიის განვითარების სისწრაფე და თრომბის ფრაგმენტების მოწყვეტისა და სისხლის ნაკადით გადატანის პოტენციალი (დისტალური ემბოლიზაცია) [8].

ცერებრული არტერიის ობსტრუქციის კლინიკური სურათი მნიშვნელოვნად განსხვავდება პაციენტებში და სინდრომთა უმეტესობა წარმოადგენს ნაწილობრივ დეფიციტს და არა სრულს. აღწერილი სიმპტომები დამახასიათებელია კონკრეტული არტერიული აუზების იშემიური მოვლენებისთვის (სისხლის ნაკადის ნაკლებობა). თუმცა, მსგავსი გამოვლინებები შეიძლება ასევე მოხდეს სხვა წყაროდან (მაგალითად, გულიდან) ემბოლიზაციის შემდეგ. ზოგიერთ შემთხვევაში, სისხლძარღვოვან აუზში ინტრაცერებრულმა სისხლჩაქცევამ შეიძლება ამ იშემიური სიმპტომების იმიტაცია მოახდინოს [9].

თავის ტვინის არტერიების თრომბოზი იწვევს თავის ტვინის იმ ქსოვილის ინფარქტს (იშემიურ ინსულტს), რომელსაც დაზიანებული არტერიები ამარაგებს სისხლით [10].

ცერებროვასკულური ოკლუზიის (მათ შორის თრომბოზის) მიზეზები [11]

მიზეზი მახასიათებლები
თავის ტვინის ათეროსკლეროზი
თავის ტვინის სისხლძარღვების თრომბოფლებიტი
  • თავის ტვინის სისხლძარღვების მეორადი თრომბოზი ყურში, ცხვირის პარანაზალურ წიაღებში, სახის არეში და ა.შ. მიმდინარე ინფექციური პროცესების დროს.
  • თავის ტვინის სისხლძარღვების თრომბოზი მენინგიტისა და სუბდურული ემპიემის დროს.
  • თავის ტვინის სისხლძარღვების თრომბოზი გამოფიტვის, მშობიარობის შემდგომ პერიოდში, პოსტოპერაციული გულის უკმარისობის დროს.
  • ცერებრული თრომბოზი ჰემატოლოგიური დაავადებების (პოლიციტემია, ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია) და დაუდგენელ შემთხვევებში.
თავის ტვინის სისხლძარღვების არტერიიტი
  • სიფილისი, მეორადი არტერიიტი ჩირქოვანი და ტუბერკულოზური მენინგიტის დროს, იშვიათი დაავადებები (ტიფი, შისტოსომოზი, მალარია (?), ტრიქინელოზი (?), მუკორმიკოზი და ა.შ.).
  • შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებები: პოლიარტერიიტი (ნეკროტიზირებადი, გრანულომატოზური, ალერგიული, ვეგენერის), საფეთქლის არტერიიტი, ტაკაიასუს დაავადება, აორტის გრანულომატოზური არტერიიტი, სისტემური წითელი მგლურა.
ჰემატოლოგიური დარღვევები
  • პოლიციტემია
  • ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია
  • თრომბოზული თრომბოციტოპენური პურპურა
საძილე არტერიის ტრავმა
აორტის განშრევებადი ანევრიზმა
სისტემური ჰიპოტენზია
  • "მარტივი სინკოპე"
  • მწვავე სისხლდაკარგვა
  • მიოკარდიუმის ინფარქტი
  • ადამს-სტოქსის დაავადება
  • ტრავმული და ქირურგიული შოკი
  • მგრძნობიარე კაროტიდული სინუსი
  • მძიმე პოსტურალური ჰიპოტენზია
არტერიოგრაფიის გართულებები (ანგიოგრაფია კონტრასტით)
შაკიკის აურა პერსისტენტული დეფიციტით
თავის ტვინის ჩაჭედვის სინდრომები (ღერო, ნახევარსფეროები ან ნათხემი):
  • ნათხემის კარავის ნაპრალში (ცენტრალური დაღმავალი ან აღმავალი ტრანსტენტორიული ჩაჭედვა)
  • კეფის დიდ ხვრელში (ტრანსფორამინალური ჩაჭედვა / ნათხემის ტონზილების ჩაჭედვა)
  • ჩაჭედვა დიდი ტვინის ნამგლის ქვეშ (სუბფალციალური / სარტყლისებრი ხვეულის ჩაჭედვა)
ჰიპოქსია
თავის ტვინის სისხლძარღვების თრომბოზის სხვადასხვა მიზეზი
  • რადიოაქტიური ან რენტგენული გამოსხივება
  • ლატერალური კომპრესია ინტრაცერებრული ჰემატომით
  • ინფარქტი (ინსულტი) შუა ცერებრული არტერიის აუზში უცნობი მექანიზმით დახურული ქალა-ტვინის ტრავმის შემდეგ (შერყევა ან ტვინის დაჟეჟილობა)
  • კომპრესია გაუხეთქავი ტომრისებრი ანევრიზმით (ან გიგანტური ანევრიზმით)
  • ინტრავასკულარული თრომბი თითისტარისებრი ანევრიზმის შიგნით
  • საძილე ან შუა ცერებრული არტერიის ლოკალური დისექცია
  • ორალური კონტრაცეპტივების გართულება
თავის ტვინის სისხლძარღვების თრომბოზის აუხსნელი მიზეზები მაგალითად, ბავშვობაში
ჩართული არტერია ჩვეულებრივი სინდრომი ძირითადი სიმპტომები
შიდა საძილე არტერია (Internal Carotid) ჰემისფერული სინდრომი კონტრალატერალური ჰემიპარეზი, აფაზია (დომინანტურ ჰემისფერაში), ნეგლექტი (არადომინანტურ ჰემისფერაში)
საშუალო ტვინის არტერია (Middle Cerebral Artery) MCA-ს ტერიტორიის ინფარქტი კონტრალატერალური ჰემიპარეზი (სახე/ხელი > ფეხი), აფაზია/ნეგლექტი
ბაზილარული არტერია (Basilar Artery) ვერტებრობაზილარული სინდრომი ვერტიგო, დიპლოპია, დისართრია, კვადრიპარეზი, locked-in მდგომარეობა

 

მწვავე ფოკალური ნევროლოგიური დეფიციტის (ინსულტის სიმპტომების) დიფერენციალური დიაგნოზი [12]

მდგომარეობა ძირითადი მახასიათებლები / განმასხვავებელი ნიშნები ტიპური გამოკვლევები / მიგნებები
იშემიური ინსულტი (თრომბოზული / ემბოლიური) უეცრად დაწყებული ფოკალური ნევროლოგიური დეფიციტი, რომელიც შეესაბამება სისხლძარღვოვან აუზს. რისკ-ფაქტორები (ათეროსკლეროზი, წინაგულთა ფიბრილაცია, არტერიული ჰიპერტენზია, შაქრიანი დიაბეტი). ტრანზიტორული იშემიური შეტევა (TIA) შეიძლება წინ უძღოდეს თრომბოზულ ინსულტს. თავის ტვინის უკონტრასტო კტ საწყის ეტაპზე სისხლჩაქცევის გამოსარიცხად. მრტ (განსაკუთრებით DWI) ადასტურებს ადრეულ იშემიას. კტა/მრა ავლენს სისხლძარღვის ოკლუზიას/სტენოზს. გულის გამოკვლევა (ეკგ, ექოკარდიოგრაფია) ემბოლიის წყაროს მოსაძებნად.
ინტრაცერებრული სისხლჩაქცევა (ICH) უეცრად დაწყებული ფოკალური ნევროლოგიური დეფიციტი. ხშირად ასოცირებულია თავის ტკივილთან, ღებინებასთან, ცნობიერების დაქვეითებასთან, მკვეთრად მომატებულ არტერიულ წნევასთან. თავის ტვინის უკონტრასტო კტ ცალსახად აჩვენებს სისხლჩაქცევას. მოგვიანებით მრტ-ს შეუძლია მეტი დეტალის მოწოდება. არტერიული წნევის კონტროლი.
სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა (SAH) უეცარი, ძლიერი „მეხის გავარდნისებრი“ (thunderclap) თავის ტკივილი. ხშირად ცნობიერების დაქვეითება, გულისრევა/ღებინება, კისრის რიგიდობა. ფოკალური ნიშნები საწყის ეტაპზე ნაკლებად ხშირია, თუ არ ახლავს ICH ან ვაზოსპაზმი. თავის ტვინის უკონტრასტო კტ აჩვენებს სუბარაქნოიდულ სისხლს. ლუმბალური პუნქცია (LP), თუ კტ უარყოფითია, მაგრამ ეჭვი მაღალია. კტა/დსა ავლენს ანევრიზმას.
გულყრა ტოდის პარალიჩით (Todd's Paralysis) პოსტიქტალური (გულყრის შემდგომი) ფოკალური სისუსტე ან დამბლა, რომელიც ინსულტის იმიტაციას ახდენს. ანამნეზში გულყრა (დადასტურებული ან საეჭვო). ჩვეულებრივ გაივლის რამდენიმე წუთიდან 48 საათამდე პერიოდში. ანამნეზში გულყრის ეპიზოდი. ეგგ-მ შეიძლება აჩვენოს პოსტიქტალური შენელება ან ეპილეპტიფორმული აქტივობა. თავის ტვინის ვიზუალიზაცია ხშირად ნორმალურია ან აჩვენებს გულყრის გამომწვევ მიზეზს. ტრანზიტორული ხასიათი.
შაკიკი აურით (განსაკუთრებით ჰემიპლეგიური) ტრანზიტორული ნევროლოგიური სიმპტომები (ვიზუალური, სენსორული, მოტორული - ჰემიპარეზი) წინ უსწრებს ან ახლავს შაკიკის თავის ტკივილს. ხშირად ანამნეზში არის მსგავსი ეპიზოდები. სიმპტომები ჩვეულებრივ ვრცელდება თანდათანობით და სრულად გაივლის. კლინიკური დიაგნოზი დაფუძნებულია დამახასიათებელ ანამნეზსა და პატერნზე. შეტევებს შორის ნევროლოგიური სტატუსი ნორმალურია. ვიზუალიზაცია ჩვეულებრივ ნორმალურია (ინსულტის გამოსარიცხად).
ჰიპოგლიკემია შეიძლება გამოვლინდეს ფოკალური ნევროლოგიური დეფიციტით, რომელიც ახდენს ინსულტის, გულყრების ან შეცვლილი ცნობიერების იმიტაციას. ანამნეზში დიაბეტი (განსაკუთრებით ინსულინზე/სულფონილშარდოვანაზე მყოფ პირებში). სისხლში გლუკოზის დაბალი დონე თითიდან აღებულ სისხლში/ლაბორატორიულ ტესტში. სიმპტომები სწრაფად ქრება გლუკოზის მიწოდების შემდეგ.
თავის ტვინის სიმსივნე ჩვეულებრივ, პროგრესირებადი ფოკალური დეფიციტი, თავის ტკივილი, გულყრები კვირების/თვეების განმავლობაში. შეიძლება გამოვლინდეს მწვავედ სიმსივნეში სისხლჩაქცევის ან გულყრის გამო. მრტ კონტრასტით აჩვენებს მოცულობით წარმონაქმნს. კტ-მ შეიძლება აჩვენოს მასა +/- სისხლჩაქცევა.
თავის ტვინის აბსცესი / ინფექცია ფოკალური დეფიციტი, თავის ტკივილი, ცხელება, გულყრები. ჩვეულებრივ ქვემწვავე დასაწყისი. ინფექციის წყარო ანამნეზში (წიაღები, ყური, კბილები, ენდოკარდიტი). მრტ აჩვენებს რგოლისებრად კონტრასტირებად დაზიანებას ცენტრალური შეზღუდული დიფუზიით. კტ ნაკლებად მგრძნობიარეა. მომატებული ანთებითი მარკერები (ლეიკოციტები, CRP). LP-მ შეიძლება აჩვენოს ინფექცია (თუ უსაფრთხოა).
გაფანტული სკლეროზის (MS) რეციდივი ფოკალური ნევროლოგიური დეფიციტის მწვავე/ქვემწვავე დასაწყისი (ოპტიკური ნევრიტი, სენსორული ცვლილებები, სისუსტე, ატაქსია). ტიპურად ახალგაზრდა მოზრდილებში. შესაძლებელია ანამნეზში წინა ნევროლოგიური ეპიზოდების არსებობა. მრტ აჩვენებს დამახასიათებელ დემიელინიზებად დაზიანებებს (T2/FLAIR ჰიპერინტენსიური) ტიპურ ლოკაციებში, +/- კონტრასტის დაგროვებას აქტიურ დაზიანებებში. გამოწვეული პოტენციალები შეიძლება იყოს პათოლოგიური.
ფუნქციური ნევროლოგიური აშლილობა (კონვერსიული აშლილობა) ნევროლოგიური სიმპტომები (სისუსტე, მგრძნობელობის დაკარგვა, ტრემორი, სიარულის დარღვევა), რომლებიც არ შეესაბამება ცნობილ ნევროლოგიურ გზებს. ხშირად ასოცირდება ფსიქოლოგიურ სტრესორებთან. დადებითი კლინიკური ნიშნები (მაგ., ჰუვერის ნიშანი - Hoover's sign). გამორიცხვის დიაგნოზი, რომელიც ეფუძნება ნიშნების/სიმპტომების შეუსაბამობას ორგანულ დაავადებასთან საფუძვლიანი გამოკვლევის შემდეგ. ნორმალური ვიზუალიზაცია და ლაბორატორიული მონაცემები.

 

თავის ტვინის ნივთიერების ჩაჭედვის (თიაქრის) ვარიანტები[13].

ლიტერატურა

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. თავი 34: ცერებროვასკულური დაავადებები.
  2. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. 10th ed. Elsevier; 2020. თავი 11: სისხლძარღვები.
  3. Libby P, Buring JE, Badimon L, Hansson GK, Deanfield J, Bittencourt MS, et al. Atherosclerosis. Nat Rev Dis Primers. 2019 Aug 29;5(1):56.
  4. Furie KL, Kasner SE, Adams RJ, et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011 Jan;42(1):227-76.
  5. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. თავი ათეროსკლეროზისა და ინსულტის შესახებ.
  6. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. თავი მსხვილი არტერიების ათეროსკლეროზის შესახებ.
  7. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, et al. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS guideline on the management of patients with extracranial carotid and vertebral artery disease. Stroke. 2011 Aug;42(8):e464-540..
  8. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. თავი 34: ცერებროვასკულური დაავადებები.
  9. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. თავი ინსულტის კლინიკური გამოვლინებების შესახებ (ზოგადი პრინციპები).
  10. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. თავი იშემიური ინსულტის პათოფიზიოლოგიის შესახებ.
  11. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. თავი 34: ცერებროვასკულური დაავადებები.
  12. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. თავი 34: ცერებროვასკულური დაავადებები, განყოფილება დიფერენციალური დიაგნოზის შესახებ.
  13. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. თავი 27: კომა და ცნობიერების დაკავშირებული დარღვევები, განყოფილება ჩაჭედვის სინდრომების შესახებ.

იხილეთ აგრეთვე